p38 γ 和 p38 δ 兩種蛋白質控制肝臟中脂肪的積累，這一過程與胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)展有關，而胰島素抵抗和糖尿病是肥胖的常見結果。這些發(fā)現發(fā)表在卡洛斯三世國家心血管研究中心 (CNIC) 的研究人員發(fā)表的一篇文章中。由 Guadalupe Sabio 博士領導的這項研究表明，用特定抑制劑抑制這些蛋白質具有治療脂肪肝疾病的潛力。結果發(fā)表在EMBO 雜志上。
脂肪變性，即肝臟中脂肪過度堆積，是發(fā)達國家最常見的疾病之一，影響著近 30% 的成年人口。這種疾病有時是由肥胖、糖尿病或過量飲酒引起的。后果可能很嚴重：脂肪肝會引發(fā)肝硬化和肝衰竭，導致糖尿病的發(fā)展，并可能導致肝癌。目前這種疾病的治療選擇很少。
脂肪變性始于肝臟中甘油三酯的過度積累，這會刺激炎癥反應。許多疾病中的炎癥都涉及 p38 γ 和 p38 δ 的貢獻，CNIC 團隊發(fā)現肥胖患者的肝臟表達的這些蛋白質高于正常水平。
研究小組使用中性粒細胞(一種炎癥細胞)中無法表達 p38 γ 和 p38 δ 的小鼠，表明這兩種蛋白質控制中性粒細胞向肝臟的遷移。正如作者解釋的那樣，“這些細胞的到來對于該組織中脂肪的積累是必要的。”
因此，抑制缺乏p38γ和p38δ的動物中的中性粒細胞遷移足以保護它們免于脂肪肝的發(fā)展，從而預防炎癥、肝損傷，甚至與肥胖相關的糖尿病。
預防
對于薩比奧博士來說，這一發(fā)現不僅增進了對該疾病潛在機制的理解，而且還促進了人們對這種疾病的認識。它還可以支持制定治療甚至預防該疾病的新策略。如今，測試肥胖個體肝臟中性粒細胞募集的唯一方法是進行肝臟活檢。有了這一新發(fā)現，通過使用特定抑制劑治療患者來預防中性粒細胞浸潤可能成為可能。薩比奧博士補充說，“因此，這一發(fā)現也有助于治療涉及肝臟中性粒細胞募集的其他疾病。”
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