貝勒醫(yī)學(xué)院和德克薩斯兒童醫(yī)院簡和丹·鄧肯神經(jīng)研究所 (Duncan NRI) 的研究人員進(jìn)行的一項研究表明，Tau 蛋白(一種與阿爾茨海默病等多種神經(jīng)退行性疾病有關(guān)的關(guān)鍵因子)也在大腦中發(fā)揮積極作用。Tau 可減輕過量活性氧 (ROS) 或自由基造成的神經(jīng)元損傷，促進(jìn)健康衰老。這項研究發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》上。
“ROS 是體內(nèi)各種細(xì)胞功能的天然副產(chǎn)品。雖然低水平的 ROS 是有益的，但過量的 ROS 對細(xì)胞是有害的，因?yàn)樗鼤|發(fā)其他分子的毒性形式產(chǎn)生，從而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，包括過氧化脂質(zhì)，”主要作者、Hugo Bellen 博士實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員 Lindsey Goodman 博士說。
“神經(jīng)元特別容易受到氧化應(yīng)激的影響，如果過氧化脂質(zhì)水平得不到嚴(yán)格控制，就會遭到破壞。”
脂質(zhì)滴保護(hù)大腦免受氧化損傷
越來越多的證據(jù)支持這樣的觀點(diǎn)：我們的大腦已經(jīng)發(fā)展出多種神經(jīng)保護(hù)策略來對抗 ROS 引起的氧化損傷。
Bellen 團(tuán)隊于 2015 年發(fā)現(xiàn)的其中一種策略是，神經(jīng)元將這些有毒的過氧化脂質(zhì)輸出到鄰近的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞將它們隔離成脂質(zhì)滴，以便儲存和將來產(chǎn)生能量。“這個過程有效地去除和中和了這些有毒脂質(zhì)，”Goodman 說。“在目前的研究中，我們調(diào)查了 Tau 在神經(jīng)膠質(zhì)脂質(zhì)滴形成中的作用。”
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