頭部受到猛烈撞擊或震動(dòng)會(huì)導(dǎo)致創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI)，目前美國(guó)約有 500 萬(wàn)人因 TBI 而患有慢性神經(jīng)退行性疾病和相關(guān)損傷。除了認(rèn)知和心理健康損傷外，慢性神經(jīng)退行性疾病也可能導(dǎo)致 TBI 增加與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病(如阿爾茨海默氏癥或帕金森氏癥)的風(fēng)險(xiǎn)。它還可能導(dǎo)致慢性創(chuàng)傷性腦病 (CTE)。
然而，由于對(duì)急性 TBI 為何會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)槁陨窠?jīng)退行性疾病缺乏了解，目前尚無(wú)治療方法可以保護(hù)患者免受這種結(jié)果的影響?，F(xiàn)在，大學(xué)醫(yī)院 (UH) 和凱斯西儲(chǔ)大學(xué)的研究人員在最近發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告醫(yī)學(xué)》上的一項(xiàng)研究中向找到答案又邁進(jìn)了一步。
“我們首先假設(shè) TBI 可能會(huì)在病理上損害線粒體裂變和融合的平衡，”該研究的主要作者 Preethy S. Sridharan 博士解釋說(shuō)。“線粒體裂變和融合的正常穩(wěn)態(tài)平衡是線粒體如何持續(xù)為細(xì)胞產(chǎn)生足夠的能量，同時(shí)隔離和處理受損部分。鑒于大腦對(duì)能量的需求非常高，這對(duì)我們一生的大腦健康尤為重要。”
該過(guò)程由兩種細(xì)胞蛋白 Fis1 和 Drp1 的相互作用控制。此前有研究表明，其他神經(jīng)退行性疾病，包括阿爾茨海默病 (AD) 和亨廷頓病，由于 Drp1 表達(dá)升高而表現(xiàn)出病理性線粒體裂變升高。在此，研究小組發(fā)現(xiàn)小鼠和人類 TBI 中線粒體裂變也病理性升高，但這是由 Fis1 表達(dá)增加引起的，而不是 Drp1。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！