頭部受到猛烈撞擊或震動會導(dǎo)致創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI)，目前美國約有 500 萬人因 TBI 而患有慢性神經(jīng)退行性疾病和相關(guān)損傷。除了認知和心理健康損傷外，慢性神經(jīng)退行性疾病也可能導(dǎo)致 TBI 增加與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病(如阿爾茨海默氏癥或帕金森氏癥)的風(fēng)險。它還可能導(dǎo)致慢性創(chuàng)傷性腦病 (CTE)。
然而，由于對急性 TBI 為何會轉(zhuǎn)變?yōu)槁陨窠?jīng)退行性疾病缺乏了解，目前尚無治療方法可以保護患者免受這種結(jié)果的影響?，F(xiàn)在，大學(xué)醫(yī)院 (UH) 和凱斯西儲大學(xué)的研究人員在最近發(fā)表在《細胞報告醫(yī)學(xué)》上的一項研究中向找到答案又邁進了一步。
“我們首先假設(shè) TBI 可能會在病理上損害線粒體裂變和融合的平衡，”該研究的主要作者 Preethy S. Sridharan 博士解釋說。“線粒體裂變和融合的正常穩(wěn)態(tài)平衡是線粒體如何持續(xù)為細胞產(chǎn)生足夠的能量，同時隔離和處理受損部分。鑒于大腦對能量的需求非常高，這對我們一生的大腦健康尤為重要。”
該過程由兩種細胞蛋白 Fis1 和 Drp1 的相互作用控制。此前有研究表明，其他神經(jīng)退行性疾病，包括阿爾茨海默病 (AD) 和亨廷頓病，由于 Drp1 表達升高而表現(xiàn)出病理性線粒體裂變升高。在此，研究小組發(fā)現(xiàn)小鼠和人類 TBI 中線粒體裂變也病理性升高，但這是由 Fis1 表達增加引起的，而不是 Drp1。
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