組織通常無法從諸如槍傷和車禍等創(chuàng)傷性肌肉損失損傷中再生，密歇根大學(xué)對(duì)小鼠的新研究揭示了原因。
研究結(jié)果提出了新的治療策略，最終可以恢復(fù)功能并防止肢體喪失。
骨骼肌是定義我們?nèi)绾我苿?dòng)和交流的組織，它能夠在受傷后通過干細(xì)胞進(jìn)行自我修復(fù)。但是，當(dāng)大量肌肉被破壞時(shí)，這種情況就不會(huì)發(fā)生，稱為體積肌肉損失。盡管這些損傷很普遍，但很少有人了解它們?yōu)槭裁纯偸菈旱股眢w的自然再生過程。醫(yī)學(xué)界沒有就處理它們的護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)達(dá)成一致。
為了了解為什么體積性肌肉損失損傷無法愈合，UM 研究人員與佐治亞理工學(xué)院、埃默里大學(xué)和俄勒岡大學(xué)的合作伙伴合作研究小鼠的這些損傷。
不同類型的白細(xì)胞通過清除碎片并向干細(xì)胞發(fā)出信號(hào)以協(xié)調(diào)再生，從而有助于修復(fù)肌肉損傷。然而，新結(jié)果表明免疫細(xì)胞失調(diào)并阻止干細(xì)胞修復(fù)。例如，UM 團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在無法愈合的體積性肌肉損失損傷后，中性粒細(xì)胞(一種白細(xì)胞)在受傷部位的停留時(shí)間比正常情況要長。
“中性粒細(xì)胞在損傷部位的持續(xù)存在降低了肌肉干細(xì)胞制造新肌纖維和修復(fù)現(xiàn)有肌纖維的能力，”Jacqueline Larouche 博士說。UM 生物醫(yī)學(xué)工程專業(yè)的學(xué)生，??也是《美國國家科學(xué)院院刊》論文的第一作者。
除了中性粒細(xì)胞不能正常工作外，研究小組還發(fā)現(xiàn)它們被其他免疫細(xì)胞殺死。UM 生物醫(yī)學(xué)工程助理教授Carlos Aguilar稱這違反直覺。使用單細(xì)胞 RNA 測(cè)序和成像，觀察到中性粒細(xì)胞與自然殺傷細(xì)胞通信。這些自然殺傷細(xì)胞基本上促使中性粒細(xì)胞自我毀滅。通過改變兩種細(xì)胞類型的交流方式，不同的愈合結(jié)果是可能的。
“自然殺傷細(xì)胞正在抑制由嗜中性粒細(xì)胞引起的炎癥這一事實(shí)對(duì)于它們可能正在做的事情來說是一個(gè)新的角色，”阿吉拉爾說。
亞歷克斯史密斯是美國國家橄欖球聯(lián)盟的前四分衛(wèi)，他是最著名的體積肌肉損失例子之一。在 2018 年的一場(chǎng)比賽中，史密斯遭受了可怕的復(fù)合骨折，他的右腿脛骨和腓骨都骨折了。幾天之內(nèi)，醫(yī)生發(fā)現(xiàn)一種罕見的細(xì)菌感染，稱為壞死性筋膜炎，在傷口蔓延，他們不得不切除他的大量肌肉組織。史密斯花了 17 次手術(shù)和將近兩年的時(shí)間才重返賽場(chǎng)——許多人認(rèn)為這是一個(gè)“奇跡”康復(fù)。
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