花朵如何在有限的時間內(nèi)正常形成一直是個謎，至少到現(xiàn)在為止。來自和中國的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種多任務(wù)蛋白質(zhì)如何幫助花朵按預(yù)期發(fā)育。
在發(fā)表在美國國家科學院院刊上的一項研究中，南京大學和奈良科學技術(shù)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種小蛋白質(zhì)起著多重作用，可確?；ǖ纳称鞴僭诙虝r間內(nèi)正常形成。
花從花分生組織發(fā)育而來，分生組織分化產(chǎn)生萼片、花瓣、雄蕊和心皮。這些花器官的正常發(fā)育取決于在一定時間內(nèi)完成分生組織的發(fā)育。在花發(fā)育的早期階段，干細胞為花器官的形成提供細胞來源。在花分生組織中，干細胞活性是通過WUSCHEL(WUS)(一種識別花干細胞的基因)和CLAVATA3(CLV3)(一種由WUS激活和維持的干細胞標記基因)之間的反饋回路維持的。
“一種叫做 KNUCKLES (KNU) 的小蛋白質(zhì)直接抑制WUS，這導(dǎo)致花干細胞活動在正確的時間完成，”該研究的主要作者 Erlei Shang 說。“尚不完全清楚的是，強大的花干細胞活動如何在有限的時間內(nèi)完成以確保心皮發(fā)育。”
“該團隊的研究表明，在擬南芥中，由于 KNU 通過其特定位置的作用發(fā)揮多種功能，KNU 可以在特定的花期完全停用健壯的花分生組織，”資深作者 Toshiro Ito 說。
KNU 抑制和沉默WUS，并直接抑制CLV3和CLV1(一種編碼 CLV3 肽受體的基因)。因此，KNU通過轉(zhuǎn)錄和表觀遺傳機制(即那些不涉及潛在 DNA 序列變化的機制)消除了CLV3-WUS反饋回路。此外，KNU 與 WUS 蛋白發(fā)生物理相互作用，WUS 蛋白抑制WUS維持CLV3，破壞維持花分生組織所需的相互作用。
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