UT 西南科學家的一項新研究表明，一種叫做蛋白磷酸酶 2 (PP2A) 的酶似乎是先兆子癇的主要驅動因素，先兆子癇是一種危險的妊娠并發(fā)癥，其特征是高血壓和尿液中蛋白質過多。發(fā)表在Circulation Research 上的這一發(fā)現(xiàn)可能會導致除早產之外的先兆子癇的新療法，這通常是唯一的選擇。
“先兆子癇是早產的常見原因，令人遺憾，這可能危及嬰兒的生命并導致終生后果。通過確定 PP2A 在這種情況下的作用，我們可能能夠開發(fā)出對母親和嬰兒都更好的先兆子癇治療方法，”研究負責人、兒科教授兼研究副主席Philip W. Shaul 醫(yī)學博士說。在 UTSW 和肺血管生物學中心主任。Shaul博士與兒科和細胞生物學教授Chieko Mineo博士共同領導了這項研究。
先兆子癇影響著全球 5% 至 7% 的孕婦，對于懷孕的母親及其嬰兒來說可能是致命的，并且需要在早產階段分娩。
Shaul 博士解釋說，雖然先兆子癇的原因尚不清楚，但研究人員已將這種情況與多種風險因素聯(lián)系起來。一種是稱為抗磷脂綜合征 (APS) 的自身免疫性疾病，其中抗體與某些細胞表面的蛋白質發(fā)生反應。盡管 APS 相對罕見，每 100,000 人中只有大約 5 人受到影響，但研究已經在大約 29% 的先兆子癇孕婦中發(fā)現(xiàn)了 APS 抗體。
為了更好地了解 APS 如何導致先兆子癇，Shaul 博士、Mineo 博士和他們的同事通過向懷孕小鼠注射 APS 抗體創(chuàng)建了一個動物模型。這些動物出現(xiàn)高血壓和尿蛋白升高，這是先兆子癇的特征。相比之下，APS 抗體不會影響未懷孕小鼠的血壓。
根據(jù)之前的工作，研究人員知道一種名為 ApoER2 的蛋白質可能與 APS 抗體對稱為滋養(yǎng)層的胎盤細胞的有害作用有關。這些細胞通常從胎盤的胎兒一側到母體一側，為胎兒提供營養(yǎng)，但在先兆子癇中無法成功建立這種聯(lián)系。在小鼠中，APS 抗體阻止了滋養(yǎng)層遷移，并限制了胎兒的生長。當研究人員對滋養(yǎng)層細胞中不含 ApoER2 的小鼠進行基因工程改造時，盡管 APS 抗體治療，胎兒仍能正常發(fā)育，并且保護母親免受先兆子癇的影響。
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