伊利諾伊大學芝加哥分校的一項新研究顯示了一種阻止單純皰疹病毒 1 造成嚴重腦損傷和死亡的機制。
研究人員發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)復合物，即雷帕霉素復合物 2 的哺乳動物靶標在抗病毒防御機制中的功能。這種蛋白質(zhì)復合物通過快速激活抗病毒免疫來限制 HSV-1 病毒感染，并通過預防腦炎(腦部炎癥)和 HSV-1 感染可能導致的死亡來保護宿主。
最近發(fā)表在《自然通訊》雜志上的論文“mTORC2 在病毒感染期間賦予神經(jīng)保護作用并增強免疫力”。該研究由 UIC 研究人員在由 Marion H. Schenk Esq 的 Deepak Shukla 領導的實驗室中進行。老年眼研究眼科教授，UIC研究副主席。
眼部皰疹感染是傳染性失明的主要原因，可導致致命的腦部感染。在初次感染后，HSV-1 隱藏在神經(jīng)元組織中，并在可能導致腦炎的免疫抑制條件下重新激活，從而導致永久性腦損傷、記憶喪失甚至死亡。皰疹是一種常見的感染，即使在健康個體中也是如此，并且很少是致命的。Shukla 說，為了了解抗病毒防御機制如何工作，UIC 研究人員研究了 mTORC2。
使用轉(zhuǎn)基因小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)了 mTORC2 在眼部 HSV-1 感染期間激活先天性和病毒適應性免疫的重要性。
“發(fā)現(xiàn)缺乏功能性 mTORC2 的動物表現(xiàn)出免疫激活的顯著喪失和病毒向神經(jīng)元組織的更多傳播，”舒克拉說。“功能性 mTORC2 通過支持抗病毒細胞因子的產(chǎn)生和驅(qū)動免疫細胞快速識別 HSV-1 感染細胞，限制了病毒從眼部到神經(jīng)元組織的傳播。MTORC2 還保護眼部和神經(jīng)元細胞免受病毒誘導的細胞死亡，從而為神經(jīng)元組織提供保護，”舒克拉說。
該研究的主要作者、Shukla 的前博士后實習生 Rahul Suryawanshi 解釋說，為了對抗終生 HSV-1 感染，必須揭示關鍵細胞蛋白的作用并調(diào)節(jié)其功能以阻止病毒復制和造成損害。 ，現(xiàn)在在舊金山的格萊斯頓研究所。在皰疹感染期間，mTORC2 激活眼部和神經(jīng)元組織中的細胞存活機制。Suryawanshi說，這限制了程序性細胞死亡機制，該機制限制了病毒傳播，但同時對神經(jīng)元細胞有害。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯(lián)系刪除！