伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的一項新研究顯示了一種阻止單純皰疹病毒 1 造成嚴重腦損傷和死亡的機制。
研究人員發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)復(fù)合物，即雷帕霉素復(fù)合物 2 的哺乳動物靶標在抗病毒防御機制中的功能。這種蛋白質(zhì)復(fù)合物通過快速激活抗病毒免疫來限制 HSV-1 病毒感染，并通過預(yù)防腦炎(腦部炎癥)和 HSV-1 感染可能導(dǎo)致的死亡來保護宿主。
最近發(fā)表在《自然通訊》雜志上的論文“mTORC2 在病毒感染期間賦予神經(jīng)保護作用并增強免疫力”。該研究由 UIC 研究人員在由 Marion H. Schenk Esq 的 Deepak Shukla 領(lǐng)導(dǎo)的實驗室中進行。老年眼研究眼科教授，UIC研究副主席。
眼部皰疹感染是傳染性失明的主要原因，可導(dǎo)致致命的腦部感染。在初次感染后，HSV-1 隱藏在神經(jīng)元組織中，并在可能導(dǎo)致腦炎的免疫抑制條件下重新激活，從而導(dǎo)致永久性腦損傷、記憶喪失甚至死亡。皰疹是一種常見的感染，即使在健康個體中也是如此，并且很少是致命的。Shukla 說，為了了解抗病毒防御機制如何工作，UIC 研究人員研究了 mTORC2。
使用轉(zhuǎn)基因小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)了 mTORC2 在眼部 HSV-1 感染期間激活先天性和病毒適應(yīng)性免疫的重要性。
“發(fā)現(xiàn)缺乏功能性 mTORC2 的動物表現(xiàn)出免疫激活的顯著喪失和病毒向神經(jīng)元組織的更多傳播，”舒克拉說。“功能性 mTORC2 通過支持抗病毒細胞因子的產(chǎn)生和驅(qū)動免疫細胞快速識別 HSV-1 感染細胞，限制了病毒從眼部到神經(jīng)元組織的傳播。MTORC2 還保護眼部和神經(jīng)元細胞免受病毒誘導(dǎo)的細胞死亡，從而為神經(jīng)元組織提供保護，”舒克拉說。
該研究的主要作者、Shukla 的前博士后實習(xí)生 Rahul Suryawanshi 解釋說，為了對抗終生 HSV-1 感染，必須揭示關(guān)鍵細胞蛋白的作用并調(diào)節(jié)其功能以阻止病毒復(fù)制和造成損害。 ，現(xiàn)在在舊金山的格萊斯頓研究所。在皰疹感染期間，mTORC2 激活眼部和神經(jīng)元組織中的細胞存活機制。Suryawanshi說，這限制了程序性細胞死亡機制，該機制限制了病毒傳播，但同時對神經(jīng)元細胞有害。
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