筑波——關于控制血壓的機制，尤其是與高血壓相關的機制，仍然存在很多疑問。在調節(jié)血管行為的相關因素中，推測APJ在血管收縮中起重要作用。然而，這直到現(xiàn)在還沒有在體內得到證實。
在《生物化學雜志》發(fā)表的一項新研究中，由筑波大學專家領導的研究團隊研究了廣泛表達于心血管組織(如血管和心臟)的膜受體APJ的活性，發(fā)現(xiàn)APJ通過影響實驗小鼠的血管平滑肌細胞與高血壓(血壓升高)密切相關。
雖然之前的實驗表明APJ可能與低血壓(降低血壓)有關，但這些實驗沒有使用血管平滑肌細胞，而血管平滑肌細胞是表達APJ的主要細胞。在這項研究中，研究人員在血管平滑肌細胞中過度表達APJ，因此其水平遠高于生理正常小鼠。這使得研究人員能夠具體評估激活APJ在這些小鼠血管平滑肌細胞中的作用。
“在血管平滑肌細胞中過度表達APJ的轉基因小鼠顯示出短暫而強烈的血壓升高，這是由于注射阿哌林激活了APJ，”該研究的通訊記者深谷明吉說。"這與血管收縮一致——在某些類型的內皮功能障礙中血管收縮."
在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在已知的血管收縮介質去甲腎上腺素或去氧腎上腺素的存在下，APJ的激活會導致進一步的血管收縮。這表明與去甲腎上腺素和去氧腎上腺素(1A-腎上腺素受體)的靶點存在潛在的協(xié)同作用。
“我們的分析表明，在APJ激活的轉基因小鼠中，血管收縮是顯著的，因此我們測試了是否可以通過去除這些小鼠的1A腎上腺素能受體來減少血管收縮，”該研究的作者石田順治說?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)，雖然這些小鼠體內激活的APJ水平非常高，但1A腎上腺素能受體的缺失大大減少了血管收縮?！?
此外，研究人員在實驗室測試中表明，APJ和1A腎上腺素能受體在細胞中發(fā)生物理相互作用，這表明這種直接相互作用可能是在小鼠中觀察到的血管收縮的原因。本研究結果可能有助于了解控制血壓的機制，支持血管狹窄和血管痙攣的治療。
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