導讀 加利福尼亞州拉霍拉——拉霍亞免疫學研究所 (LJI) 的科學家們發(fā)現(xiàn)了 TET 酶的缺失如何導致 B 細胞淋巴瘤。他們的研究發(fā)表在Nature I
加利福尼亞州拉霍拉——拉霍亞免疫學研究所 (LJI) 的科學家們發(fā)現(xiàn)了 TET 酶的缺失如何導致 B 細胞淋巴瘤。他們的研究發(fā)表在Nature Immunology 上，可能為設計藥物治療策略以靶向許多癌癥中的惡性細胞提供機會。
新研究由 LJI癌癥免疫治療中心的Anjana Rao 教授博士領(lǐng)導，實驗由 LJI 講師 Vipul Shukla 博士帶頭(即將成為西北大學助理教授)和加州大學圣地亞哥分校研究生 Daniela Samaniego-Castruita。
這項新研究幫助科學家最終將癌細胞中的兩種危險現(xiàn)象聯(lián)系起來。
在之前的研究中，科學家們發(fā)現(xiàn)了導致 TET 酶在許多血癌和實體癌患者中失去功能的突變。研究人員還發(fā)現(xiàn)，基因組不穩(wěn)定性，例如 DNA 密碼中的雙鏈斷裂，是癌細胞的常見特征
在這個項目中，科學家們探索了 TET 缺乏與基因組不穩(wěn)定性相關(guān)的一種潛在方式。
“這項研究提供了對該領(lǐng)域一個重要問題的見解，”舒克拉說。
通過研究淋巴瘤小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)刪除成熟 B 細胞中的 TET2 和 TET3 酶對 B 細胞穩(wěn)態(tài)產(chǎn)生巨大影響。“TET 缺陷小鼠發(fā)展為淋巴瘤，我們觀察到與基因組不穩(wěn)定性相關(guān)的標記增加，例如雙鏈斷裂，”Samaniego-Castruita 說。
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