2021年12月30日整理發(fā)布：RIKEN 神經(jīng)科學(xué)家已經(jīng)確定了小鼠大腦中的一個區(qū)域，該區(qū)域在協(xié)調(diào)睡眠期間鞏固記憶的回放過程中起關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)可能對精神分裂癥等人的神經(jīng)系統(tǒng)疾病產(chǎn)生影響。
我們在清醒時所做的活動會產(chǎn)生短期記憶，這些記憶隨后會在稱為海馬體的大腦結(jié)構(gòu)中鞏固為長期存儲。這個過程與獨特的腦電波模式有關(guān)，稱為海馬 CA1 區(qū)域的銳波波紋活動，這會觸發(fā)與最近經(jīng)歷相關(guān)的神經(jīng)回路的選擇性重新激活。
由 RIKEN 腦科學(xué)中心的 Thomas McHugh 領(lǐng)導(dǎo)的一個團隊對另一個海馬區(qū) CA2 如何促進 CA1 中的銳波波紋活動感興趣。CA2 被認為主要參與形成與社交互動相關(guān)的記憶。“然而，一些數(shù)據(jù)——包括來自我們實驗室的數(shù)據(jù)——表明 CA2 的作用擴展到其他記憶領(lǐng)域，”麥克休說。
此前，McHugh 的團隊發(fā)現(xiàn)小鼠中的CA2 失活會導(dǎo)致 CA1 中出現(xiàn)高度不規(guī)則的銳波波紋模式，這類似于癲癇而不是健康的大腦活動。但是這種操作過于激進，無法有意義地剖析這些區(qū)域之間的相互作用。
在他們的最新工作中，研究人員采用了一種更微妙的方法，對小鼠進行基因操作，以便它們的 CA2 神經(jīng)元可以短暫沉默而不是廣泛失活。然后，他們研究了在小鼠探索實驗環(huán)境后，CA2 的這種瞬時失活如何影響休息期間的記憶形成。
這種操作從根本上改變了海馬體的重放過程。“正常記憶的形成是通過與特定經(jīng)歷相關(guān)的神經(jīng)元子集的離散、順序重新激活而發(fā)生的，”麥克休解釋說。“但是當(dāng)我們暫時抑制 CA2 時，這些不同的體驗會及時被重新激活，這可能會導(dǎo)致記憶整合的干擾和問題。”值得注意的是，在積極探索期間，CA2 失活似乎對短期記憶的形成沒有太大影響。
這些發(fā)現(xiàn)有力地支持了 CA2 的作用遠遠超出社交互動的觀點，它可能會擴展到更廣泛的記憶制作協(xié)調(diào)。由于該區(qū)域還連接到許多其他大腦區(qū)域，麥克休熱衷于進一步探索 CA2 在整合健康和疾病中的神經(jīng)信息方面的參與。“一個有趣的聯(lián)系是精神分裂癥等精神障礙，其中記憶之間的不當(dāng)聯(lián)系可能導(dǎo)致思維紊亂或偏執(zhí)等癥狀，”他指出。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！