導(dǎo)讀 研究人員近日表示，他們發(fā)現(xiàn)了鈉離子濃度升高導(dǎo)致血壓升高的機制。這不僅有助于理解過量攝入鹽的有害原理，也有助于開發(fā)高血壓的新療法。雖
研究人員近日表示，他們發(fā)現(xiàn)了鈉離子濃度升高導(dǎo)致血壓升高的機制。這不僅有助于理解過量攝入鹽的有害原理，也有助于開發(fā)高血壓的新療法。
雖然科學界先前知道體液中鈉離子濃度的增加會促進交感神經(jīng)活性和血壓的增加，但這一結(jié)果的機制尚不清楚。
來自基礎(chǔ)生物學研究所等機構(gòu)的研究人員在實驗中發(fā)現(xiàn)，正常實驗小鼠過量攝入鹽(氯化鈉)導(dǎo)致體液中鈉離子濃度升高后，大腦中某些特定神經(jīng)膠質(zhì)細胞中的鈉離子通道Nax可以感知到這種變化，進而會導(dǎo)致交感神經(jīng)活性增加，進而導(dǎo)致血壓升高。Nax是調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外鈉離子濃度的通道。
研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，即使體液中的鈉離子濃度增加，在基因操作使實驗小鼠的Nax通道無法正常工作后，血壓也不會升高。他們說，這項研究為鈉離子濃度增加引起血壓升高的機制提供了新的見解，并有望幫助開發(fā)高血壓的新療法。
研究報告已在美國雜志《神經(jīng)元》在線發(fā)表。
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