炎癥性腸病伴隨著腸道的許多變化，例如上皮通透性的變化、微生物組成的變化以及腸道細胞分泌的抗菌物質(zhì)水平的改變。很難確定變化是炎癥的原因還是影響。格羅寧根大學(xué)(荷蘭)的微生物學(xué)家 Sahar El Aidy 和來自圣地亞哥(美國)的同事現(xiàn)在已經(jīng)梳理出導(dǎo)致炎癥的因果鏈。他們的研究結(jié)果于 5 月 29 日 發(fā)表在《腸道微生物》雜志上。
科學(xué)家們使用了小鼠，其中負責(zé)產(chǎn)生抗菌化合物 catestatin 的基因被基因技術(shù)敲除。在正常小鼠中，catestatin 由腸道內(nèi)的細胞分泌并殺死敏感的細菌菌株。由格羅寧根大學(xué)微生物學(xué)副教授 Sahar El Aidy 領(lǐng)導(dǎo)的同一個團隊最近描述了這些基因敲除小鼠的腸道微生物組成發(fā)生了怎樣的變化，并且腸道炎癥的跡象是可見的。
代謝物
在他們的后續(xù)實驗中，科學(xué)家們使用糞便移植物來確定微生物組成的變化是否確實是炎癥的原因，或者它是否是觀察到的炎癥的結(jié)果?；蚯贸∈蠛驼Ｐ∈?野生型)都服用了瀉藥，可以清除腸道中的大部分細菌。“我們使用了瀉藥，而不是抗生素，因為這些藥物可能會阻礙糞便移植后的重新定殖，”El Aidy 解釋說。
將野生型小鼠的糞便給予敲除小鼠，反之亦然。兩周后，采集樣本以評估腸道中的微生物組成。“結(jié)果表明，成分已向捐贈者的成分轉(zhuǎn)移，這意味著糞便移植是成功的。”對腸道內(nèi)代謝物的分析表明，基因敲除小鼠的短鏈脂肪酸(影響腸道功能的分子)的產(chǎn)生減少了。“這在很大程度上通過野生型小鼠的糞便移植得以恢復(fù)，”El Aidy 說。
纖維化
短鏈脂肪酸產(chǎn)量的減少是腸道微生物群落發(fā)生變化的結(jié)果，而這又是由于缺乏 catestatin 引起的。“我們的實驗表明，在敲除小鼠中較高的腸道上皮通透性通過糞便移植得以恢復(fù)。此外，炎癥引起的纖維化程度也降低了。”這些結(jié)果表明，由缺乏 catestatin 引起的微生物組成變化是敲除小鼠炎癥反應(yīng)的原因。
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