來(lái)自佛羅里達(dá)州立大學(xué)、華盛頓大學(xué)和俄亥俄州立大學(xué)的跨學(xué)科研究小組發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)中以前未知的化學(xué)變化，這種變化有助于心臟的功能。
該團(tuán)隊(duì)在eLife雜志上發(fā)表了他們的發(fā)現(xiàn)。
FSU 營(yíng)養(yǎng)與綜合生理學(xué)系助理教授 Michelle Parvatiyar 說(shuō)：“我們的研究檢查了心力衰竭的起源，并提供了新的工具和目標(biāo)，可用于改變驅(qū)動(dòng)心臟收縮的蛋白質(zhì)的功能。”健康與人文科學(xué)學(xué)院。
該團(tuán)隊(duì)專注于所謂的β肌球蛋白。這些蛋白質(zhì)組成的鏈條賦予包括心臟在內(nèi)的肌肉收縮的力量。使用 FSU 轉(zhuǎn)化科學(xué)實(shí)驗(yàn)室提供的特殊檢測(cè)方法，研究人員發(fā)現(xiàn)了 β 肌球蛋白中發(fā)生的稱為翻譯后修飾的化學(xué)變化。
通常，翻譯后修飾(也稱為 PTM)在體內(nèi)發(fā)揮重要作用，因?yàn)樗鼈冇兄诘鞍踪|(zhì)發(fā)揮其功能。然而，研究人員認(rèn)為，β肌球蛋白中的 PTM 正在影響蛋白質(zhì)與心臟中其他蛋白質(zhì)相互作用的能力，最終干擾心臟在泵血時(shí)的收縮方式。該團(tuán)隊(duì)比較了經(jīng)歷過(guò)心力衰竭的捐贈(zèng)者與未患病捐贈(zèng)者的人類心臟中 PTM 的數(shù)量。他們注意到，在經(jīng)歷過(guò)心力衰竭的捐贈(zèng)者中，β-肌球蛋白中的 PTM 較少，這可能導(dǎo)致心臟病患者的功能衰退。
未來(lái)的研究計(jì)劃調(diào)查這些修飾如何影響這些關(guān)鍵蛋白質(zhì)的收縮能力。了解這種功能障礙將有助于研究人員開發(fā)未來(lái)的療法，以對(duì)抗心力衰竭的影響并改善心臟病患者的生活質(zhì)量。
FSU 團(tuán)隊(duì)由本科生和研究生、健康與人文科學(xué)學(xué)院、醫(yī)學(xué)院和藝術(shù)與科學(xué)學(xué)院的教職員工組成。
Parvatiyar 說(shuō)，其他研究作者包括 FSU 醫(yī)學(xué)院研究生 Maicon Landim-Vieira、華盛頓大學(xué)的 Matthew Childers 和 FSU 本科生研究員 Amanda Wacker，他們都對(duì)項(xiàng)目的啟動(dòng)起到了重要作用。
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