根據(jù)威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的一項(xiàng)新研究，導(dǎo)致細(xì)胞癌變的兩種最常見的基因變化，以前被認(rèn)為是分開的并受不同的細(xì)胞信號(hào)調(diào)節(jié)，現(xiàn)在正在協(xié)同工作。
迄今為止，研究人員一直致力于尋找能夠阻斷其中一種或另一種來(lái)治療癌癥的藥物。了解它們的協(xié)同效應(yīng)可能會(huì)導(dǎo)致更有效的治療。
細(xì)胞聚集一種叫做 p53 的蛋白質(zhì)，它在細(xì)胞核內(nèi)起作用以應(yīng)對(duì)壓力，但產(chǎn)生 p53 的基因突變是癌癥中最常見的遺傳異常。激活位于細(xì)胞表面的稱為 PI3K/Akt 的細(xì)胞通路的突變也經(jīng)常與癌癥中失控的細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)。
細(xì)胞信號(hào)通路使細(xì)胞能夠完成重要的通信任務(wù)，從而維持健康的細(xì)胞功能。這個(gè)過(guò)程有點(diǎn)像發(fā)送郵件，需要一系列特定的步驟，并在信封上貼上適當(dāng)?shù)泥]票和標(biāo)記，才能將一封信送到正確的地址。
由威斯康星大學(xué)麥迪遜分校癌癥研究人員 Richard A. Anderson 和 Vincent Cryns 領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了 p53 和 PI3K/Akt 通路之間的直接聯(lián)系。今天發(fā)表在《自然細(xì)胞生物學(xué)》雜志上的研究結(jié)果確定了為新的癌癥治療提供有希望的靶點(diǎn)的途徑中的聯(lián)系。
“我們已經(jīng)知道一段時(shí)間以來(lái)，激活膜中發(fā)現(xiàn)的 PI3K/Akt 通路的脂質(zhì)信使分子也存在于細(xì)胞核中，”華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)與公共衛(wèi)生學(xué)院教授安德森說(shuō)。“但他們?cè)谂c細(xì)胞膜分離的細(xì)胞核中所做的事情是一個(gè)謎。”
新研究的副科學(xué)家和第一作者莫陳使用化療藥物對(duì)癌細(xì)胞施加壓力，并在它們復(fù)制或創(chuàng)建自己的新副本(癌細(xì)胞經(jīng)常這樣做)時(shí)破壞它們的 DNA。她發(fā)現(xiàn)，作為 PI3K/Akt 通路一部分的稱為酶的蛋白質(zhì)與細(xì)胞核中突變的 p53 蛋白結(jié)合，并將脂質(zhì)信使與 p53 結(jié)合，表明兩者直接相關(guān)。
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