佛羅里達(dá)州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個研究小組發(fā)現(xiàn),大腦中的一種特定蛋白質(zhì)與顳葉癲癇 (TLE) 患者神經(jīng)退行性變的易感性增加之間存在聯(lián)系。
他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《神經(jīng)生理學(xué)雜志》上。
TLE 是成人中最常見的癲癇形式,通常對藥物有抗藥性。領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的生物醫(yī)學(xué)科學(xué)教授桑杰·庫馬爾說,該團(tuán)隊(duì)使用了一種新技術(shù),可以研究大腦內(nèi)難以到達(dá)的區(qū)域的少量組織。Kumar、FSU 研究員 Stephen Beesley 和前博士生 Thomas Sullenberger 專注于一種名為谷氨酸的化學(xué)信使及其受體 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)。
谷氨酸在學(xué)習(xí)和記憶中起著重要作用,它必須在正確的時間以正確的濃度存在,大腦才能正常運(yùn)作。它也是人體最豐富的氨基酸,是蛋白質(zhì)的組成部分。
研究小組發(fā)現(xiàn),盡管通常與 NMDA 相關(guān)的兩種蛋白質(zhì)——GluN1 和 GluN2——均勻分布在大腦的關(guān)鍵海馬區(qū)域,但第三種蛋白質(zhì)——GluN3——呈梯度分布。大腦海馬和海馬旁區(qū)域的神經(jīng)元丟失模式是 TLE 的標(biāo)志性特征。
“直到這項(xiàng)研究才知道GluN3 與細(xì)胞丟失之間的關(guān)系,”庫馬爾說。“細(xì)胞生物學(xué)的這一進(jìn)步是開發(fā)幫助患者的療法的重要一步。”
由于 GluN3 使神經(jīng)元更容易受到鈣誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷,這一發(fā)現(xiàn)有助于研究人員縮小關(guān)注范圍,以確定神經(jīng)元正在死亡的確切位置以及面積有多大。
Kumar 已為他開發(fā)的稱為區(qū)域特異性組織分析 (ASTA) 的新技術(shù)申請了專利。ASTA 增加的精度創(chuàng)造了一種改進(jìn)的測試與 TLE 相關(guān)的特定蛋白質(zhì)的存在和體積的方法。
最終,Kumar 說,發(fā)現(xiàn) GluN3 的梯度分布將使研究人員能夠獲得更多相關(guān)的組織樣本。
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