特拉維夫大學的研究人員首次破譯了一種使皮膚癌轉移到大腦的機制，并使用現(xiàn)有的治療方法將疾病的傳播延遲了 60% 到 80%。這項令人鼓舞的研究由 Ronit Satchi-Fainaro 教授和博士領導。特拉維夫大學薩克勒醫(yī)學院的學生 Sabina Pozzi。結果發(fā)表在JCI Insight 上。
“在晚期，90% 的黑色素瘤(皮膚癌)患者會發(fā)生腦轉移，”Satchi-Fainaro 教授解釋說。“這是一個令人費解的統(tǒng)計數(shù)據(jù)。我們預計會在肺和肝臟中看到轉移灶，但大腦應該是一個受保護的器官。血腦屏障阻止有害物質進入大腦，而在這里它應該不起作用工作——來自皮膚的癌細胞在血液中循環(huán)并設法到達大腦。我們問自己，癌細胞在大腦中與‘誰’‘交談’以滲入大腦。”
特拉維夫大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，在患有腦轉移的黑色素瘤患者中，癌細胞“招募”稱為星形膠質細胞的細胞，即在脊髓和大腦中發(fā)現(xiàn)的星形細胞，它們負責大腦中的穩(wěn)態(tài)或維持穩(wěn)定狀態(tài).
Satchi-Fainaro 教授說：“例如，在發(fā)生中風或創(chuàng)傷時，星形膠質細胞首先會糾正這種情況，而癌細胞正是與它們相互作用、交換分子并破壞它們。此外，癌細胞會招募星形膠質細胞，因此它們不會抑制轉移灶的擴散。”
“因此，它們會在黑色素瘤細胞-星形膠質細胞相互作用區(qū)域產(chǎn)生局部炎癥，從而增加通過血腦屏障的滲透性，以及癌細胞的分裂和遷移。它們之間的交流反映在以下事實中：星形膠質細胞開始分泌一種促進炎癥的蛋白質，稱為 MCP-1(也稱為 CCL2)，作為對此的反應，癌細胞開始表達其受體 CCR2 和 CCR4，我們懷疑它們負責與星形膠質細胞。”
為了驗證他們的假設，Satchi-Fainaro 教授和她的團隊試圖在基因工程實驗室模型和原發(fā)性黑色素瘤和腦轉移瘤的 3D 模型中抑制蛋白質及其受體的表達。為此，研究人員同時使用了一種抗體(生物分子)和一種小分子(合成)，旨在阻斷 MCP-1 蛋白。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！