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新研究將腸道微生物組置于帕金森病發(fā)病機制的中心

導(dǎo)讀 阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校的一項新研究表明,腸道微生物組參與帕金森病發(fā)病機制的多種途徑。發(fā)表在《自然通訊》(Nature Communications) 上

阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校的一項新研究表明,腸道微生物組參與帕金森病發(fā)病機制的多種途徑。發(fā)表在《自然通訊》(Nature Communications) 上的研究結(jié)果表明,帕金森病患者的微生物組組成存在廣泛失衡。該研究是以最高分辨率進行的最大的微生物組研究。

研究人員采用宏基因組學(xué),研究直接從 PD 患者和神經(jīng)健康對照者的糞便微生物組中回收的遺傳物質(zhì)。

“這項研究的主要目的是對 PD腸道微生物組的失衡產(chǎn)生一個完整的、不變的觀點,”Marnix E. Heersink 醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)系教授、論文資深作者 Haydeh Payami 博士說。研究。

該研究報告稱,帕金森氏病宏基因組表明存在促進疾病的微生物組。

Payami 說:“我們發(fā)現(xiàn)了多種機制的證據(jù),我們知道這些機制與 PD 有關(guān),但我們不知道它們也發(fā)生在腸道中,并且是由微生物組精心策劃的。”

研究人員發(fā)現(xiàn)了過多的機會性病原體和免疫原性成分,這表明感染和炎癥在起作用,有毒分子的過量產(chǎn)生以及細菌產(chǎn)物 curli 過多。這會導(dǎo)致 PD 病理和神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào),包括左旋多巴。同時,神經(jīng)保護分子和抗炎成分短缺,恢復(fù)困難重重。

Payami 是 John T. and Juanelle D. Strain Endowed 神經(jīng)病學(xué)主席,她的團隊招募了 490 名帕金森病患者和 234 名健康對照者。略多于一半的受試者是男性,大部分年齡超過 50 歲。所有人都來自美國的深南地區(qū),這有助于消除地理和文化對微生物組組成的影響造成的混淆。

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