UT 西南大學研究人員領導的一項新研究表明，心臟從脂肪接收到的壓力信號可能有助于防止肥胖引起的心臟損傷。在線發(fā)表于Cell Metabolism 上的這一發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋“肥胖悖論”，即與瘦人相比，肥胖者具有更好的短期和中期心血管疾病預后的現(xiàn)象，但最終長期結果更差.
“我們在這里確定的機制可能是保護肥胖心臟的眾多機制之一，”研究負責人、UTSW 內科和細胞生物學教授、長期研究脂肪代謝的Philipp E. Scherer 博士說。
研究聯(lián)合負責人、UTSW 內科助理講師 Clair Crewe 博士解釋說，肥胖的代謝壓力逐漸使脂肪組織功能失調，導致其線粒體(產生能量的細胞器)萎縮并死亡。最終，這種不健康的脂肪失去了儲存食物中過量卡路里產生的脂質的能力，通過稱為脂毒性的作用毒害其他器官。一些器官，包括心臟，似乎會采取先發(fā)制人的防御措施來防止脂毒性。但是心臟如何感知脂肪的功能失調狀態(tài)一直是未知的。
在他們的研究中，克魯博士、謝勒博士和他們的同事使用遺傳技術來加速小鼠線粒體質量和功能的喪失。當這些動物吃高脂肪飲食并變得肥胖時，研究人員發(fā)現(xiàn)嚙齒動物的脂肪細胞開始發(fā)出充滿小片垂死線粒體的細胞外囊泡。其中一些線粒體片段通過血流到達心臟，引發(fā)氧化應激，在這種狀態(tài)下，細胞會產生有害的自由基。
為了抵消這種壓力，心臟細胞會產生大量的保護性抗氧化分子。這種保護性反彈是如此強烈，以至于當科學家們給小鼠注射充滿線粒體片段的細胞外囊泡并隨后誘發(fā)心臟病發(fā)作時，與未接受注射的小鼠相比，這些動物對心臟的損害明顯較小。
克魯博士說，使用從肥胖患者身上取樣的脂肪組織的進一步研究表明，這些細胞還會釋放充滿線粒體的細胞外囊泡，這表明在小鼠身上觀察到的影響也發(fā)生在人類身上。
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