伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校、浙江中國(guó)醫(yī)科大學(xué)和哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的研究人員在中國(guó)研究了煙酰胺的抗脂毒性作用。他們的研究成果發(fā)表在《營(yíng)養(yǎng)研究》雜志上。
飽和脂肪酸引起的脂質(zhì)中毒可導(dǎo)致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的發(fā)展。然而，其背后的確切機(jī)制仍不清楚。
棕櫚酸是循環(huán)中含量最豐富的飽和脂肪酸，也是主要的脂肪毒性誘導(dǎo)劑。
研究表明，自噬誘導(dǎo)可以防止棕櫚酸誘導(dǎo)的各種細(xì)胞類型(包括肝細(xì)胞)的死亡。
研究人員此前報(bào)道，煙酰胺是維生素B3的酰胺形式，也是一種膳食補(bǔ)充劑，可以使肝細(xì)胞抵抗棕櫚酸誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。
在這項(xiàng)研究中，他們發(fā)現(xiàn)煙酰胺補(bǔ)充劑可以通過激活肝細(xì)胞的自噬來保護(hù)肝細(xì)胞免受棕櫚酸誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。
他們還發(fā)現(xiàn)自噬誘導(dǎo)是煙酰胺抗脂毒性作用的原因。
此外，他們的研究表明，Sirtuin 1(SIRT1)的抑制減弱了補(bǔ)充煙酰胺的自噬誘導(dǎo)作用，抵消了補(bǔ)充煙酰胺的抗脂毒性作用。
他們的發(fā)現(xiàn)表明煙酰胺可以通過依賴SIRT1的自噬誘導(dǎo)來預(yù)防棕櫚酸誘導(dǎo)的肝毒性。
基于這些結(jié)果，研究人員得出結(jié)論，補(bǔ)充煙酰胺代表了非酒精性脂肪性肝病的治療選擇。
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