就像蜘蛛捕捉獵物一樣，我們的免疫系統(tǒng)細胞合作捕捉和“吃掉”細菌。
9 月 10 日在Science Advances 上報道的新發(fā)現(xiàn)的抗菌機制可以激發(fā)對抗金黃色葡萄球菌(staph) 和其他細胞外細菌病原體的新策略。
眾所周知，中性粒細胞——遷移到感染部位的第一反應(yīng)免疫細胞——可以自我毀滅并釋放它們的蛋白質(zhì)和 DNA 內(nèi)容，以產(chǎn)生中性粒細胞胞外陷阱 (NETs)。現(xiàn)在，由博士后研究員 Andrew Monteith 博士領(lǐng)導(dǎo)的范德比爾特研究人員發(fā)現(xiàn)，NETs 可以增強另一種免疫細胞：巨噬細胞的細菌殺傷力。
“中性粒細胞產(chǎn)生固定細菌的蜘蛛網(wǎng)，巨噬細胞是吞噬并殺死細菌的蜘蛛，”埃里克·斯卡爾博士說，公共衛(wèi)生碩士，歐內(nèi)斯特·W·古德帕斯徹病理學(xué)、微生物學(xué)和免疫學(xué)教授兼范德比爾特研究所所長感染、免疫學(xué)和炎癥。
葡萄球菌——尤其是抗生素耐藥型——是醫(yī)院獲得性感染、傳染性心臟病以及形成膿液的皮膚和軟組織感染的主要原因。
中性粒細胞和巨噬細胞都是以攝取細菌和產(chǎn)生抗菌肽、活性氧和其他酶來對抗感染而聞名的吞噬細胞。Skaar 說，NET 生成 (NETosis) 被認(rèn)為是程序性細胞死亡的一種形式，是最近發(fā)現(xiàn)的中性粒細胞抗菌策略。釋放出的中性粒細胞 DNA 會形成一個粘性陷阱，其中還鑲嵌有抗菌肽。
Monteith 及其同事使用在動物和體外模型系統(tǒng)中經(jīng)歷 NETosis 增加的中性粒細胞來研究 NET 的生物學(xué)功能。他們發(fā)現(xiàn)增加的 NETosis 并沒有為孤立的中性粒細胞提供殺死優(yōu)勢。但是當(dāng)巨噬細胞存在時，NET 的形成通過增加吞噬作用來增強巨噬細胞的抗菌活性 - 葡萄球菌與中性粒細胞抗菌肽一起被困在 NET 中。
“巨噬細胞最終不僅擁有自己的抗菌庫，還有中性粒細胞的抗菌庫，它們都在同一個隔間內(nèi)殺死細菌，”斯卡爾說。
增加的 NETosis 也促進了巨噬細胞對其他細菌病原體的殺死，包括鏈球菌和銅綠假單胞菌。研究結(jié)果表明，中性粒細胞/NET-巨噬細胞合作是一種廣泛使用的免疫防御機制。
研究人員還表明，消除切割 DNA 的葡萄球菌核酸酶會使細菌對 NET 巨噬細胞殺傷更加敏感。
“似乎像葡萄球菌這樣的細胞外病原體已經(jīng)進化出分泌性核酸酶，這樣它們就可以從這些 NET 中切開出路——切斷蜘蛛網(wǎng)并逃脫，”斯卡爾說。
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