明尼蘇達大學(xué)、霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所和多倫多大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了預(yù)防與兩種病毒相關(guān)的癌癥發(fā)展的可能方法，包括導(dǎo)致傳染性單核細胞增多癥(俗稱單核細胞增多癥或“接吻病”)的病毒，這種病毒每年感染全球數(shù)百萬人。
這項發(fā)表在《自然微生物學(xué)》上的研究主要研究愛潑斯坦-巴爾病毒(EBV)和卡波西肉瘤皰疹病毒(KSHV)如何保護人體免受人體損傷。該研究的主要作者、明尼蘇達大學(xué)醫(yī)學(xué)院MSTP分校的學(xué)生鄭少秋說：“感染EBV或KSHV的人將終生感染這種病毒?！霸诖蠖鄶?shù)情況下，病毒會保持休眠狀態(tài)。然而，有時這些病毒會重新激活并導(dǎo)致癌細胞異常生長。但現(xiàn)在，經(jīng)過我們的研究，數(shù)據(jù)顯示病毒可能會被無限期抑制?！?
在理想條件下，一種名為APOBEC3B的人類DNA酶可以變異并殺死EBV和KSHV，因為它在體內(nèi)入侵和復(fù)制。然而，研究人員發(fā)現(xiàn)，這兩種病毒都可以產(chǎn)生防御蛋白- BORF2和ORF61 -直接與APOBEC3B酶結(jié)合。這樣做，APOBEC3B不能突變和殺死病毒DNA，并被引導(dǎo)遠離病毒的復(fù)制位點。資深作者魯本哈里斯博士說：“我們的研究表明，通過阻斷病毒防御蛋白，有可能治療單核細胞，預(yù)防EBV和KSHV引起的癌癥發(fā)展。"病毒防御蛋白是藥物開發(fā)的絕佳目標."
研究人員利用CRISPR/Cas9介導(dǎo)的基因組工程刪除了EBV防御蛋白。通過這個過程，人類APOBEC3B酶可以使病毒發(fā)生變異，使其無害，無法在細胞中復(fù)制?！拔覀円恢痹噲D將這些結(jié)果從細胞擴展到小鼠和其他復(fù)雜生物，”哈里斯說?！俺醪綌?shù)據(jù)非常有希望，我們希望在未來的研究中取得重大進展?！薄斑@是一個很好的例子，說明沒有偏見的基礎(chǔ)科學(xué)實驗可以帶來新的治療機會。我們無法預(yù)測BORF2在禁用APOBEC3B和保護EBV基因組方面的異常作用，”資深醫(yī)生Lori Frappier博士說。這項研究的作者和多倫多大學(xué)的教授。
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