2020年2月21日訊通風(fēng)不良的傳統(tǒng)爐灶燃燒生物質(zhì)材料在發(fā)展中國家(室內(nèi)做飯的國家)得到廣泛應(yīng)用，可顯著提高室內(nèi)有害PM2.5(微小大氣顆粒物)水平。根據(jù)《美國胸科學(xué)會年鑒》在線發(fā)表的新研究，一氧化碳(CO)可以刺激引起肺部炎癥的生物過程，可能導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
英國諾丁漢大學(xué)的伊恩霍爾教授在《體外促炎作用烹飪尼泊爾人吸入室內(nèi)煙霧提取物的肺組織》中，研究了以英國為首的傳統(tǒng)爐灶(TCS)對肺的影響，并與改良通風(fēng)爐灶(ICS)和液化石油氣(LPG)爐灶進(jìn)行了比較。這項實地研究由尼泊爾國際山區(qū)綜合發(fā)展中心的西瓦普拉文普帕拉博士領(lǐng)導(dǎo)。
為什么去尼泊爾留學(xué)？霍爾教授解釋說：“我已經(jīng)和加德滿都的杜里克斯醫(yī)院聯(lián)系了七年。”“在醫(yī)院里，我注意到很多男女都接受了慢阻肺。尼泊爾男人抽煙，但女人通常不抽煙，傳統(tǒng)上她們是家庭廚師。我對女性為什么會患慢阻肺很感興趣，最明顯的問題是它是否是由室內(nèi)生物質(zhì)煙引起的，所以我們決定研究這些暴露。”
研究人員測量了尼泊爾四個不同村莊(每個村莊海拔高度不同(海拔200-4000米))的103個家庭在一系列爐灶上做飯時的PM2.5和CO暴露量，并在室外測量，不做飯時在室內(nèi)使用。他們還將手術(shù)切除的肺組織暴露在烹飪過程中收集的可溶性煙霧樣本中，然后將其應(yīng)用于組織，并測試了17種不同的炎癥物質(zhì)。這些提取物中沒有一氧化碳，所以研究人員只研究了提取物中的其他成分。
暴露于TCS生物質(zhì)煙灰后，肺組織中17種炎癥物質(zhì)中的7種含量增加。用改進(jìn)的炊具烹飪?nèi)匀粫鹋c其中六種相關(guān)的炎癥反應(yīng)。液化石油氣烹飪激活兩種炎癥物質(zhì)。作者認(rèn)為，在ICS和LPG的烹飪過程中，這些升高的水平可能是由未經(jīng)測試的炎癥物質(zhì)引起的。
霍爾博士說：“人們對肺部對生物質(zhì)煙霧反應(yīng)的潛在機(jī)制知之甚少?！薄艾F(xiàn)在，我們第一次證明了從尼泊爾農(nóng)村地區(qū)采集的生物質(zhì)煙霧樣本在真實環(huán)境中對人體肺組織具有促炎作用。這些暴露會導(dǎo)致肺部炎癥，這可能是風(fēng)險增加的部分原因。這些社區(qū)的慢性阻塞性肺病。”
肺部炎癥是慢阻肺的主要原因。90%以上的慢阻肺死亡發(fā)生在中低收入國家，尼泊爾的慢阻肺發(fā)病率非常高。
研究人員發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)爐灶相比，使用ICS的家庭的PM2.5平均暴露量下降了51%，而使用LPG爐灶的家庭則下降了80%。用傳統(tǒng)爐灶做飯時，不同位置的顆粒物暴露量比世界衛(wèi)生組織(WHO)規(guī)定的24小時暴露標(biāo)準(zhǔn)高出5-29倍。即使使用ICS或LPG，減少的PM2.5暴露也高于世衛(wèi)組織建議的水平。在高海拔地區(qū)也發(fā)現(xiàn)了更高的粒子水平。
使用集成電路和液化石油氣的家庭室內(nèi)一氧化碳濃度分別下降了72%和86%。所有使用TCS的廚師在烹飪時都會比不烹飪時呼出更高水平的CO。
80%的尼泊爾人使用發(fā)展中國家中低收入國家廣泛使用的傳統(tǒng)生物質(zhì)爐，燃燒木材、農(nóng)作物殘渣或干糞便。在沒有煙囪或適當(dāng)通風(fēng)的房間里用明火做飯。一些村莊已經(jīng)嘗試使用改進(jìn)的壓縮系統(tǒng)和/或通過煙囪排放的煙氣來改進(jìn)生物質(zhì)爐。尼泊爾21%的房屋使用液化石油氣爐，這種爐燃燒丙烷、丁烷和異丁烷的混合物。
霍爾博士說：“這些數(shù)據(jù)支持了在這種情況下減少接觸以改善呼吸健康的必要性?！薄俺艘褔L試的方法，可能還需要其他方法來降低暴露水平，以預(yù)防肺部炎癥，降低慢阻肺的風(fēng)險。”
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