亨廷頓病、阿爾茨海默病、ALS 和多種其他神經(jīng)退行性疾病有一個(gè)共同點(diǎn)：它們的特征都是蛋白質(zhì)(每種疾病的蛋白質(zhì)不同)聚集在大腦和神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元中?，F(xiàn)在，以色列理工學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，這些細(xì)胞具有清除這些聚集體的機(jī)制——它們只是無法激活它們。他們的研究最近發(fā)表在Nature Communications上。
蛋白質(zhì)是我們身體的組成部分和功能單位。每當(dāng)身體需要做某事時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生特定的蛋白質(zhì)來完成它。為此，從 DNA 中讀取特定蛋白質(zhì)的代碼，并且蛋白質(zhì)由稱為氨基酸的亞單位構(gòu)成。然后將其折疊成需要呈現(xiàn)的 3D 形狀。其他稱為“伴侶蛋白”的蛋白質(zhì)有助于這種折疊過程。
當(dāng)某些蛋白質(zhì)形成不正確時(shí)會(huì)形成聚集體。它們沒有執(zhí)行它們應(yīng)該執(zhí)行的功能，而是相互連接，創(chuàng)建了相當(dāng)大的集群，這些集群不僅無用，而且還會(huì)破壞細(xì)胞的正常功能。博士 學(xué)生 Kinneret Rozales 和 MD/Ph.D. 作為 Reut Shalgi 教授研究小組的一員，學(xué)生 Amal Younis 研究了細(xì)胞如何對(duì)其內(nèi)部積聚的聚集體作出反應(yīng)。
我們?cè)趺粗兰?xì)胞的感覺?我們不能問它是快樂還是痛苦。但是我們可以檢查細(xì)胞表達(dá)了哪些基因。我們知道細(xì)胞在感到壓力時(shí)會(huì)激活某些基因。另一方面，如果一切正常，這些基因就不會(huì)被激活。
細(xì)胞對(duì)壓力的一些反應(yīng)是激活特定的伴侶，試圖糾正或去除錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)。但是哪些伴侶被激活了?解決問題需要哪些?人類DNA中編碼了許多不同的伴侶。Rozales 和 Younis 在具有亨廷頓或 ALS 相關(guān)蛋白聚集體的細(xì)胞中檢查了其中的 66 個(gè)。他們發(fā)現(xiàn)，一些伴侶只會(huì)讓事情變得更糟。但令人驚訝的是，他們還發(fā)現(xiàn)了可以消除聚集體、治愈細(xì)胞的伴侶。治愈這種疾病的工具已經(jīng)在我們體內(nèi)，由我們自己的 DNA 編碼。
那么，如果存在必要的伴侶，為什么它們不能在神經(jīng)元退化之前治愈患者的細(xì)胞呢?“這些工具存在于細(xì)胞的工具箱中是不夠的，”Shalgi 教授說。“細(xì)胞需要意識(shí)到存在問題，然后它需要知道在它可用的眾多工具中，它應(yīng)該使用哪一個(gè)來解決問題。”
不幸的是，該小組發(fā)現(xiàn)，這就是瓶頸所在。在具有亨廷頓相關(guān)蛋白聚集體的細(xì)胞中，細(xì)胞感覺到存在問題，并激活了一些應(yīng)激反應(yīng)伴侶，但不是正確的。細(xì)胞不知道是什么導(dǎo)致了壓力，也不知道他們應(yīng)該做些什么來糾正這種情況。對(duì)于 ALS 相關(guān)的聚合，情況更糟;這些細(xì)胞根本沒有意識(shí)到它們需要激活伴侶，也沒有表現(xiàn)出壓力跡象。
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