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對小鼠的研究確定了深度睡眠的分子基礎(chǔ)

導(dǎo)讀 健康的睡眠是基本的生理需求。在沒有它的情況下,身體中的無數(shù)過程可能會嚴(yán)重出錯。慢性睡眠問題與精神健康障礙、心血管疾病、2型糖尿病和

健康的睡眠是基本的生理需求。在沒有它的情況下,身體中的無數(shù)過程可能會嚴(yán)重出錯。慢性睡眠問題與精神健康障礙、心血管疾病、2型糖尿病和肥胖等疾病有關(guān)。

然而,由于生活方式、環(huán)境和生物因素,持續(xù)實現(xiàn)最佳生理健康和最佳認(rèn)知表現(xiàn)所必需的深度、恢復(fù)性睡眠可能很困難。

睡眠生物學(xué)中最令人困惑的問題之一是大腦如何調(diào)節(jié)深度睡眠。答案可能有助于闡明緩解睡眠問題的新方法。

現(xiàn)在,由 VA 波士頓醫(yī)療保健系統(tǒng)的哈佛醫(yī)學(xué)院研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項新發(fā)表的研究為這個長期存在的謎團提供了關(guān)鍵線索。

這項在老鼠身上進行并于 4 月 26 日在Nature Communications上發(fā)表的工作確定了大腦中調(diào)節(jié) delta 波振蕩的區(qū)域——在最深的放松階段出現(xiàn)的跨神經(jīng)元傳輸?shù)碾娦盘?。它們是恢?fù)性睡眠的標(biāo)志。

研究小組專注于丘腦中的神經(jīng)元,丘腦是調(diào)節(jié)睡眠和清醒等功能的大腦區(qū)域。使用 CRISPR-Cas9 基因編輯,研究人員破壞了編碼與抑制性神經(jīng)遞質(zhì) GABA 結(jié)合的蛋白質(zhì)的基因。這種蛋白質(zhì)是促進睡眠的藥物的靶點。在小鼠模型中破壞該基因會增強 delta 波的活動并增強動物的深度睡眠。

如果在進一步的動物模型中得到復(fù)制,這些發(fā)現(xiàn)可以為設(shè)計精確靶向這種蛋白質(zhì)以誘導(dǎo)深度睡眠的療法奠定基礎(chǔ)。

“我們的研究結(jié)果代表了在確定睡眠調(diào)節(jié)的分子基礎(chǔ)方面向前邁出的重要一步,并指出了一種促進自然、恢復(fù)性睡眠的替代藥理學(xué)策略,”研究高級研究員、HMS 和 VA 波士頓精神病學(xué)副教授 Radhika Basheer 說。

迫切需要新的療法。常用的失眠藥物,雖然是治療持續(xù)性失眠的重要工具,但也有眾所周知的弊端。其中許多藥物的作用是讓人們快速入睡,但它們也往往會抑制恢復(fù)性三角波的活動。因此,雖然這些藥物會促進入睡,但它們引起的睡眠不一定是恢復(fù)性的。

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