路易斯安那州立大學(xué)貝勒醫(yī)學(xué)院和合作機(jī)構(gòu)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，特定大腦回路中的異?；顒?dòng)是厭食癥動(dòng)物模型的基礎(chǔ)。從基因和藥理學(xué)上恢復(fù)大腦回路的正常活動(dòng)可以改善病情，從而為將來(lái)為受影響的個(gè)體制定治療策略提供了可能性。該研究發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》上。
“厭食癥是一種飲食失調(diào)癥。受影響的人高度關(guān)注體重增加，通常會(huì)嚴(yán)格限制他們吃的食物量和過(guò)度運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致體重嚴(yán)重下降。厭食癥是所有精神疾病中死亡率最高的，”負(fù)責(zé)人說(shuō)作者 徐勇博士，貝勒大學(xué)兒科營(yíng)養(yǎng)學(xué)和分子細(xì)胞生物學(xué)教授。“這種情況沒(méi)有經(jīng)過(guò)批準(zhǔn)的治療方法，根本原因尚不清楚。在這項(xiàng)研究中，我們使用了一種模擬我們?cè)谌藗兩砩嫌^察到的許多特征的動(dòng)物模型來(lái)研究可能與這種情況有關(guān)的腦回路改變。”
Xu 實(shí)驗(yàn)室和其他小組之前的工作表明，調(diào)節(jié)進(jìn)食的多巴胺和血清素神經(jīng)元的功能障礙與厭食癥患者有關(guān)。然而，大腦中這兩個(gè)神經(jīng)元群如何導(dǎo)致這種情況尚不清楚。
“首先，我們發(fā)現(xiàn)在正常情況下，多巴胺神經(jīng)元確實(shí)與血清素神經(jīng)元交流，我們研究了這種相互作用以確定它如何調(diào)節(jié)進(jìn)食，”徐說(shuō)。
研究人員發(fā)現(xiàn)，沿著多巴胺-血清素腦回路傳輸?shù)男盘?hào)強(qiáng)度決定了動(dòng)物的進(jìn)食量。
“當(dāng)多巴胺神經(jīng)元發(fā)出較低頻率的信號(hào)時(shí)，例如，在 2 到 10 赫茲之間，結(jié)果是抑制了血清素神經(jīng)元和暴飲暴食行為，”徐解釋說(shuō)。“另一方面，當(dāng)多巴胺神經(jīng)元以 10 到 30 赫茲的更高頻率發(fā)射時(shí)，血清素神經(jīng)元被激活，這導(dǎo)致缺乏進(jìn)食。”
然后，研究人員調(diào)查了多巴胺-血清素回路是否會(huì)在小鼠模型中厭食癥的發(fā)展或持續(xù)存在中發(fā)揮作用。他們發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，這種大腦回路在動(dòng)物模型中被超級(jí)激活，這為動(dòng)物食欲不振和過(guò)度運(yùn)動(dòng)提供了解釋。
此外，研究小組將多巴胺受體 DRD1 確定為該回路過(guò)度活躍的關(guān)鍵介質(zhì)。敲除 DRD1 基因部分恢復(fù)了動(dòng)物的正常飲食和運(yùn)動(dòng)行為。
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