果蠅的高糖飲食會導(dǎo)致大腦中的胰島素抵抗，并損害神經(jīng)元廢物的清理。
美國弗雷德·哈欽森癌癥研究中心的 Mroj Alassaf 領(lǐng)導(dǎo)的研究人員發(fā)現(xiàn)，肥胖與阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病之間存在聯(lián)系。使用普通果蠅的研究表明，高糖飲食(肥胖的標志)會導(dǎo)致大腦中的胰島素抵抗，進而降低清除神經(jīng)元碎片的能力，從而增加神經(jīng)退行性變的風險。該研究于 11 月 7日發(fā)表在開放獲取期刊PLOS Biology 上，它將影響旨在降低患神經(jīng)退行性疾病風險的療法。
胰島素抵抗和神經(jīng)元碎片
盡管已知肥胖是阿爾茨海默氏病和帕金森氏病等神經(jīng)退行性疾病的危險因素，但其中一個因素到底如何導(dǎo)致另一個因素仍然是個謎。這項新研究的重點是利用人類和果蠅之間的相似性來回答這個問題。研究人員此前已證明高糖飲食會導(dǎo)致果蠅外周器官出現(xiàn)胰島素抵抗，現(xiàn)在研究人員將目光轉(zhuǎn)向果蠅的大腦。具體來說，他們檢查了神經(jīng)膠質(zhì)細胞，因為已知小膠質(zhì)細胞功能障礙會導(dǎo)致神經(jīng)變性。
糖蠅圖
蛋白質(zhì) PI3k 的水平表明細胞對胰島素的反應(yīng)程度。研究人員發(fā)現(xiàn)，高糖飲食導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細胞中 PI3k 水平降低，表明存在胰島素抵抗。他們還研究了果蠅中相當于小膠質(zhì)細胞的物質(zhì)，稱為鞘狀膠質(zhì)細胞，其主要功能是清除神經(jīng)碎片，例如退化的軸突。他們觀察到這些神經(jīng)膠質(zhì)細胞的 Draper 蛋白水平較低，表明功能受損。
進一步的測試表明，人為降低 PI3k 水平會導(dǎo)致胰島素抵抗和鞘神經(jīng)膠質(zhì)細胞中 Draper 水平降低。最后，他們表明，在實際損害嗅覺神經(jīng)元后，鞘神經(jīng)膠質(zhì)細胞無法去除高糖飲食果蠅中退化的軸突，因為它們的 Draper 水平?jīng)]有增加。
作者補充道，“作者利用果蠅確定，高糖飲食會引發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)細胞的胰島素抵抗，破壞它們清除神經(jīng)元碎片的能力。這項研究提供了關(guān)于肥胖飲食如何可能導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病風險增加的見解。”
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