一個(gè)國際科學(xué)家團(tuán)隊(duì)提供了對“信號分子”工作原理的見解，這將為止痛藥等領(lǐng)域的藥物提供新策略。
在今天發(fā)表在《自然》雜志上的一項(xiàng)研究中，由德國維爾茨堡大學(xué)和格拉斯哥大學(xué)的科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，β-抑制蛋白是由 G 蛋白偶聯(lián)受體 (GPCR) 激活的獨(dú)立信號分子。
GPCR 是藥物研究最重要的靶標(biāo)，對于細(xì)胞通訊(包括疼痛和感官知覺過程)至關(guān)重要。GPCR 是許多治療藥物和藥物的分子靶點(diǎn)，因其能夠通過 G 蛋白將激素和神經(jīng)遞質(zhì)編碼的信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)的信號而聞名，而 β-抑制蛋白被認(rèn)為可以阻斷這些過程。
由于其多樣性，GPCR 和 G 蛋白信號傳導(dǎo)是治療藥物的重要靶點(diǎn)，有時(shí)會產(chǎn)生不良副作用。通過開發(fā)通過 β-抑制蛋白而不是 G 蛋白促進(jìn)信號傳導(dǎo)的分子，有可能克服這些問題。人們認(rèn)為，這項(xiàng)新研究的結(jié)果是，使用強(qiáng)效止痛藥進(jìn)行長期治療可能會取得特別好的進(jìn)展。
事實(shí)上，在分子水平上特異性激活β-抑制蛋白的新藥可以最大限度地減少人體對藥物的耐受性，從而最大限度地減少患者感受到的任何副作用，并可以實(shí)現(xiàn)更有效的長期治療。
格拉斯哥大學(xué)分子細(xì)胞與系統(tǒng)生物學(xué)研究所的 Graeme Milligan 教授表示：“對 β-抑制素信號作用的新見解為從癡呆到糖尿病等領(lǐng)域設(shè)計(jì)新型和改進(jìn)的藥物開辟了新的前景。這是格拉斯哥大學(xué)已經(jīng)面臨的一個(gè)挑戰(zhàn)。”
該研究的作者也是 Andrew Tobin 教授，他目前在萊斯特大學(xué) MRC 毒理學(xué)部門工作，但將于 2016 年夏天調(diào)到格拉斯哥大學(xué)，與 Milligan 教授和其他人一起繼續(xù)這項(xiàng)工作。
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