多巴胺能系統(tǒng)的新類器官模型揭示了其復雜的功能以及對帕金森病的潛在影響。該模型由奧地利科學院分子生物技術(shù)研究所 (IMBA) 的 Jürgen Knoblich 團隊開發(fā)，復制了多巴胺能系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、連接性和功能。
這項發(fā)表在《自然方法》雜志上的研究還揭示了長期接觸可卡因?qū)Χ喟桶纺芑芈返某志糜绊懀词乖诮鋽嗪笠彩侨绱恕?/p>
一次完整的跑步、清晨的咖啡因、烤箱里餅干的味道——這些獎勵時刻都是由于神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的作用，它是由我們大腦中的神經(jīng)網(wǎng)絡中的神經(jīng)元釋放的，稱為“多巴胺能獎勵途徑” ”。
除了調(diào)節(jié)“獎勵”的感覺外，多巴胺能神經(jīng)元還在精細運動控制中發(fā)揮著至關重要的作用，而這種控制在帕金森病等疾病中會喪失。盡管多巴胺很重要，但該系統(tǒng)的關鍵特征尚不清楚，而且帕金森氏癥尚無治愈方法。在他們的新研究中，IMBA 的 Jürgen Knoblich 團隊開發(fā)了一種多巴胺能系統(tǒng)的類器官模型，該模型不僅概括了該系統(tǒng)的形態(tài)和神經(jīng)投射，還概括了其功能。
帕金森病模型
震顫和運動控制喪失是帕金森病的特征癥狀，是由于釋放神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的神經(jīng)元(稱為多巴胺能神經(jīng)元)的喪失所致。當多巴胺能神經(jīng)元死亡時，精細運動控制就會喪失，患者會出現(xiàn)震顫和無法控制的運動。盡管多巴胺能神經(jīng)元的喪失對于帕金森病的發(fā)展至關重要，但這種情況發(fā)生的機制以及我們?nèi)绾晤A防甚至修復多巴胺能系統(tǒng)尚不清楚。
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