導(dǎo)讀 威爾康奈爾醫(yī)學(xué)研究人員和結(jié)核病藥物加速器已從比爾及梅琳達(dá)·蓋茨基金會獲得兩筆總計 680 萬美元的資助，用于研究結(jié)核病 (TB) 藥物開...
威爾康奈爾醫(yī)學(xué)研究人員和結(jié)核病藥物加速器已從比爾及梅琳達(dá)·蓋茨基金會獲得兩筆總計 680 萬美元的資助，用于研究結(jié)核病 (TB) 藥物開發(fā)。這項工作將加快在細(xì)菌內(nèi)尋找新的藥物靶點并確定新的先導(dǎo)化合物，這是結(jié)核病藥物開發(fā)的兩個重要瓶頸。
這些資助使我們能夠應(yīng)用過去幾年開發(fā)的檢測方法，重點關(guān)注結(jié)核病藥物開發(fā)中最有希望的靶標(biāo)。”
Dirk Schnappinger 博士，首席研究員、威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)教授、結(jié)核病藥物加速器成員
結(jié)核病治療需要服用多種抗生素長達(dá)九個月。施納平格博士說：“如果我們能夠縮短患者服用抗生素的時間并發(fā)現(xiàn)更有效的藥物，我們就可以在結(jié)核病造成最嚴(yán)重的地區(qū)更好地治療結(jié)核病。”
結(jié)核分枝桿菌難以消除的原因之一是它能夠適應(yīng)人體內(nèi)不同的條件，從而通過耐藥性和耐藥性來逃避治療。當(dāng)自發(fā)的基因突變使細(xì)菌對常用的結(jié)核病藥物產(chǎn)生耐藥性時(通常是在患者未能完成治療方案時)，就會形成耐藥性。當(dāng)細(xì)菌經(jīng)歷生理變化，使它們逃避通常會殺死它們的治療時，就會出現(xiàn)耐藥性。
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