伊坎學院進行的一項研究表明，恐懼記憶編碼是對創(chuàng)傷相關(guān)線索產(chǎn)生持續(xù)反應(yīng)的過程，受到杏仁核中稱為小白蛋白中間神經(jīng)元(PV-IN)的稀疏但有效的抑制細胞群的影響。西奈山醫(yī)學并于 7 月 14 日在線發(fā)表在《Neuron》雜志上。
西奈山的研究重點是確定抑制性 PV-IN、感覺通路和基底外側(cè)杏仁核中鄰近主要神經(jīng)元之間的突觸連接，基底外側(cè)杏仁核是一個參與檢測和應(yīng)對危險情況的大腦區(qū)域。
在創(chuàng)傷事件中遇到的刺激可能會在威脅消退很久之后引發(fā)強烈的情緒反應(yīng)。這些情緒記憶被認為是通過基底外側(cè)杏仁核內(nèi)的神經(jīng)連接或突觸的變化進行編碼的，這些神經(jīng)連接或突觸向其他大腦區(qū)域提供輸出，控制所謂的“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)。當動物學習到威脅性刺激關(guān)聯(lián)時，這些主要神經(jīng)元的活動就會增加。在其他時候，這些細胞非常安靜，盡管它們不斷受到感官刺激的轟炸。
“我們的研究首次表明，這種默認沉默可能部分歸因于抑制性 PV-IN 的稀疏群體，”蒙特伊坎醫(yī)學院神經(jīng)科學和精神病學助理教授 Roger Clem 博士說。西奈半島和該試驗的首席調(diào)查員。“這些細胞的復雜解剖結(jié)構(gòu)可能使它們能夠像一觸即發(fā)的主調(diào)節(jié)器一樣發(fā)揮作用，當它們檢測到哪怕是最輕微的感覺擾動時，就會立即采取行動抑制它們的鄰居。”
為了研究恐懼學習是否會改變 PV-IN 特性及其對周圍神經(jīng)元的沉默作用，西奈山團隊在小鼠模型中引入了恐懼調(diào)節(jié)，將聽覺音調(diào)與隨后的厭惡性足部電擊配對。他們發(fā)現(xiàn)，當動物獲得恐懼記憶時，PV-IN的抑制作用就會解除，從而使恐懼系統(tǒng)在再次遇到聽覺刺激時做出更強烈的反應(yīng)，從而引發(fā)戰(zhàn)斗或逃跑反應(yīng)。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！