凱斯西儲大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現，為什么基因突變會成為兩種使人衰弱的大腦疾病的常見原因：肌萎縮側索硬化癥 (ALS) 和額顳葉癡呆 (FTD)。
研究發(fā)現，這種突變基因 C9ORF72 產生的蛋白質通過調節(jié)強效炎癥分子白細胞介素 17A (IL-17A) 的產生來影響免疫系統(tǒng)。
ALS 是一種神經退行性疾病，由于中樞神經系統(tǒng)神經元的喪失而導致進行性癱瘓。ALS 患者通常患有自身免疫性疾病和大腦炎癥，這些疾病會隨著肌肉功能下降而惡化。
醫(yī)學院病理學助理教授兼該研究的首席研究員 Aaron Burberry 在帶有 C9ORF72 突變(影響大約 10% 的 ALS 患者)的小鼠模型中發(fā)現，當 IL-17A 基因被抑制時，大腦炎癥減少，活動能力改善。被阻止。
Burberry 和他的研究團隊還發(fā)現，腸道中發(fā)現的另一種分子 (CD80) 會響應大腦中 IL-17A 的升高而引發(fā)炎癥。他們的研究最近發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》雜志上。
Burberry 表示：“我們的研究表明，IL-17A 阻斷劑可能會很快重新用于治療 ALS 患者，以減緩疾病的進展，或者可能阻止 ALS 的發(fā)生。”
阻斷 IL-17A 的治療方法已獲得美國食品和藥物管理局的批準，用于治療自身免疫性疾病，例如牛皮癬和類風濕性關節(jié)炎。這些類似的療法可能有助于 ALS 患者停止或逆轉疾病的進展。
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