小膠質(zhì)細胞是大腦的免疫細胞，已知在維持神經(jīng)功能和應對潛在威脅方面發(fā)揮著至關重要的作用。然而，當大腦受到高滲應激(一種以細胞外鈉水平升高為特征的疾病)時，小膠質(zhì)細胞的反應可能會變得夸張，從而導致潛在的有害影響。了解這種反應增強背后的機制對于治療高鈉血癥引起的神經(jīng)功能障礙至關重要。
為了解決這一問題，日本藤田保健大學內(nèi)分泌、糖尿病和代謝系的杉村芳久教授領導的研究小組探索了高滲透應激對小膠質(zhì)細胞的影響。該研究由同一部門的 Sachiho Fuse、Haruki Fujisawa 和 Atsushi Suzuki 共同撰寫，研究結果于 2024 年 6 月 20 日發(fā)表在《Peptides》雜志上。
在這項研究中，研究人員重點研究了 NFAT5 的作用，NFAT5 是一種轉(zhuǎn)錄因子，以調(diào)節(jié)細胞對滲透應激的反應而聞名。盡管 NFAT5 在其他細胞類型中的作用已得到充分證實，但它在小膠質(zhì)細胞中的作用尚不清楚。因此，研究人員旨在確定 NFAT5 是否會影響高滲條件下參與 NO 生成的酶 NOS2 的表達。此外，研究人員還評估了抗炎藥米諾環(huán)素對小膠質(zhì)細胞對高滲應激反應的潛在治療效果。
首先，研究人員通過將細胞外鈉濃度提高到正常水平以上 20 和 40 mM，使 BV-2 小膠質(zhì)細胞經(jīng)受高滲壓力。他們測量了 NFAT5 表達、NOS2 表達和 NO 生成的變化。此外，他們探索了 Na+/Ca2+交換器 NCX 在此過程中的作用，并研究了米諾環(huán)素的影響。
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