小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦的免疫細(xì)胞，已知在維持神經(jīng)功能和應(yīng)對潛在威脅方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。然而，當(dāng)大腦受到高滲應(yīng)激(一種以細(xì)胞外鈉水平升高為特征的疾病)時，小膠質(zhì)細(xì)胞的反應(yīng)可能會變得夸張，從而導(dǎo)致潛在的有害影響。了解這種反應(yīng)增強背后的機制對于治療高鈉血癥引起的神經(jīng)功能障礙至關(guān)重要。
為了解決這一問題，日本藤田保健大學(xué)內(nèi)分泌、糖尿病和代謝系的杉村芳久教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組探索了高滲透應(yīng)激對小膠質(zhì)細(xì)胞的影響。該研究由同一部門的 Sachiho Fuse、Haruki Fujisawa 和 Atsushi Suzuki 共同撰寫，研究結(jié)果于 2024 年 6 月 20 日發(fā)表在《Peptides》雜志上。
在這項研究中，研究人員重點研究了 NFAT5 的作用，NFAT5 是一種轉(zhuǎn)錄因子，以調(diào)節(jié)細(xì)胞對滲透應(yīng)激的反應(yīng)而聞名。盡管 NFAT5 在其他細(xì)胞類型中的作用已得到充分證實，但它在小膠質(zhì)細(xì)胞中的作用尚不清楚。因此，研究人員旨在確定 NFAT5 是否會影響高滲條件下參與 NO 生成的酶 NOS2 的表達。此外，研究人員還評估了抗炎藥米諾環(huán)素對小膠質(zhì)細(xì)胞對高滲應(yīng)激反應(yīng)的潛在治療效果。
首先，研究人員通過將細(xì)胞外鈉濃度提高到正常水平以上 20 和 40 mM，使 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞經(jīng)受高滲壓力。他們測量了 NFAT5 表達、NOS2 表達和 NO 生成的變化。此外，他們探索了 Na+/Ca2+交換器 NCX 在此過程中的作用，并研究了米諾環(huán)素的影響。
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