熊本大學研究小組開展的一項研究揭示了 tRNA 甲基化酶 TRMT10A 在支持大腦功能方面的關鍵作用。研究結果揭示了 TRMT10A 的缺失如何導致特定轉移 RNA (tRNA) 水平降低，從而擾亂大腦中的蛋白質合成并損害突觸結構和功能。
該研究發(fā)表在《核酸研究》雜志上。
研究小組制造了缺乏 Trmt10a 基因的小鼠，并測量了其大腦中的 tRNA 水平。他們發(fā)現兩種 tRNA 顯著減少：啟動蛋白質合成所必需的啟動蛋氨酸 tRNA 和特定的谷氨酰胺 tRNA。
這種減少導致大腦中關鍵基因的蛋白質合成減少，特別是與神經元功能相關的基因。因此，突觸的結構完整性和可塑性(對學習和記憶至關重要)受到損害，導致小鼠的認知能力受損。
值得注意的是，雖然在各種組織中都觀察到了起始蛋氨酸和谷氨酰胺 tRNA 水平的下降，但功能障礙僅限于大腦，這表明大腦特別脆弱。
領導這項研究的熊本大學生命科學學院講師 Takeshi Chujo 表示：“由于缺乏 TRMT10A 的人類細胞也表現出類似的 tRNA 水平降低，這表明我們在小鼠身上發(fā)現的機制很可能也適用于人類。”
這項研究強調了通用 tRNA 修飾對特定密碼子翻譯的重要性?；谶@些見解，研究團隊旨在探索防止大腦中 tRNA 水平下降是否可以減輕功能障礙，從而可能帶來治療智力障礙的新方法帶來新的治療方法。
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