東京——慢性過敏性 (CHP) 是一種長期肺部疾病，肺泡(氣囊)周圍的間質(zhì)組織發(fā)炎并形成“纖維化”或疤痕組織。它發(fā)生在易感個體吸入過敏原時。該病癥發(fā)展的完整過程和情況目前尚不清楚，但被認為具有很強的遺傳成分。
現(xiàn)在，在Chest雜志上發(fā)表的一項研究中，TMDU 的一個團隊發(fā)現(xiàn)了這種情況與一種稱為TOLLIP的基因變異之間的聯(lián)系。該基因編碼 TOLLIP(Toll 相互作用蛋白)，作為先天免疫的負調(diào)節(jié)因子。先天免疫通路是人體抵御病原體的第一道防線，也參與對過敏原的反應。研究人員選取了一組 CHP 患者，研究了單核苷酸多態(tài)性 (SNP) 的遺傳變異，即基因組中 DNA 序列中單個位置發(fā)生變異的位置。
“我們發(fā)現(xiàn)一種稱為 rs5743899 的 SNP 基因型與更高程度的免疫激活和導致纖維化的細胞信號反應增加有關(guān)。這會導致 CHP 患者的肺功能逐漸降低”，主要作者 Shinji Katayanagi 說。具有該 SNP 的“GG”基因型的患者表現(xiàn)出更嚴重的疾病進展和用力肺活量 (FVC) 的更急劇下降，這是一項肺功能測試，用于測量經(jīng)過一段時間后能夠從肺部排出的最大空氣量。最大吸入量。
研究小組觀察到，與其他基因型患者相比，GG 基因型患者肺部的 TOLLIP 水平較低。他們還發(fā)現(xiàn)這些患者肺部的纖維化活動增加，因為他們檢測到更高水平的稱為 Smad2 的蛋白質(zhì)(纖維化途徑的主要組成部分)的磷酸化形式，以及纖維化標志物骨膜蛋白的水平增加。“由于纖維化相關(guān)信號通路(如 Smad/TGF-β 和 NF-κB 信號通路)的失調(diào)，TOLLIP變異引起的功能變化似乎與 CHP 的 FVC 快速下降有關(guān)，”資深作者 Yasunari Miyazaki 說。
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