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Aging-US:在結(jié)腸癌中誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和增強細(xì)胞保護(hù)性自噬

導(dǎo)讀 Aging-US發(fā)表的《牛樟芝誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡并增強細(xì)胞保護(hù)性自噬》報道,3- -2,5-二苯基溴化四唑試驗顯示,AS 對結(jié)腸癌細(xì)胞的細(xì)胞活力有

Aging-US發(fā)表的《牛樟芝誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡并增強細(xì)胞保護(hù)性自噬》報道,3- -2,5-二苯基溴化四唑試驗顯示,AS 對結(jié)腸癌細(xì)胞的細(xì)胞活力有顯著影響;SW620、HCT116 和 HT29。膜聯(lián)蛋白 V/碘化丙啶染色的細(xì)胞表明 AS 在 SW620 細(xì)胞中誘導(dǎo)早期/晚期凋亡。

微管相關(guān)蛋白 1A/1B-輕鏈 3B 積累、sequestosome 1 激活、自噬相關(guān) 4B 半胱氨酸肽酶失活、酸性囊泡細(xì)胞器形成和 Beclin-1/Bcl-2 失調(diào)表明 AS 誘導(dǎo)的自噬。

然而,z-Val-Ala-Asp 氟甲基酮對細(xì)胞凋亡的抑制并未阻斷 AS 誘導(dǎo)的自噬,表明自噬并未因 AS 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡而減弱。

N-乙酰半胱氨酸的應(yīng)用阻止了 AS 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡、caspase-3 激活、LC3-II 積累和 AVOs 形成,表明 AS 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和自噬是由活性氧介導(dǎo)的。

此外,AS 通過細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)的激酶信號級聯(lián)反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞保護(hù)性自噬和細(xì)胞凋亡。

中國醫(yī)科大學(xué)和亞洲大學(xué)的徐佑成博士說:“結(jié)直腸癌 (CRC) 是世界上第三大最致命的癌癥,也是第四大最常見的癌癥。”

結(jié)腸癌起源于排列在器官腔內(nèi)的結(jié)腸上皮細(xì)胞。

由于細(xì)胞凋亡量不足導(dǎo)致癌癥,因此癌癥治療的重點是靶向細(xì)胞凋亡。

癌細(xì)胞的主要問題是細(xì)胞生長和增殖失控,并對細(xì)胞凋亡產(chǎn)生抵抗力。

在沒有細(xì)胞凋亡的情況下,自噬誘導(dǎo)一種細(xì)胞死亡,稱為自噬性細(xì)胞死亡,也稱為 II 型程序性細(xì)胞死亡,不同于 I 型程序性細(xì)胞死亡,即細(xì)胞凋亡。

在 SW620 細(xì)胞中,AS 通過細(xì)胞內(nèi) ROS 和中斷 ERK 和 AKT 的信號通路降低細(xì)胞活力并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞保護(hù)性自噬。

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