細胞的特點是穩(wěn)定但高度靈活。它們不斷地改變自己的形狀，甚至在組織中移動。這些重要特性基于動態(tài)組織的分支肌動蛋白絲網(wǎng)絡，它產(chǎn)生推動細胞膜移動的力。由來自多特蒙德馬克斯普朗克分子生理學研究所 (MPI) 的 Peter Bieling 和 Stefan Raunser 領導的跨學科團隊現(xiàn)在共同揭示了一種以前未知的機制，解釋了如何阻止網(wǎng)絡中舊肌動蛋白絲的生長促進新肌動蛋白絲的形成，從而保持細胞骨架的結構和功能，就像在花園里適當修剪樹籬一樣。
細胞生長、分裂、改變形狀和移動。它們?yōu)樯眢w和組織提供結構，進入傷口以閉合它們或追逐我們血液中的細菌。細胞的移動性是各種基本生物功能的先決條件，并由細胞骨架確保。這種動態(tài)蛋白質網(wǎng)絡組裝在細胞膜內部，負責細胞的形狀、機械穩(wěn)定性和移動能力。
微小分子如何組裝成強大的大型結構
細胞骨架的一個關鍵成分是肌動蛋白，它可以自組裝成細絲。但是細胞骨架的推力究竟來自哪里呢?起源在于發(fā)生在細胞膜下方的成核過程。新肌動蛋白絲的成核由稱為 Arp2/3 的蛋白質復合物引發(fā)，該復合物被膜結合成核促進因子 (NPF) 激活。Apr2/3 形成新燈絲的初始種子并將該種子連接到舊燈絲的一側。在這種肌動蛋白種子最初形成后，進一步的肌動蛋白單體會附著并構建一條長絲，該長絲靠著膜生長。這個成長過程會產(chǎn)生推動力。由此產(chǎn)生的肌動蛋白網(wǎng)絡結構看起來像一棵樹或樹籬，有許多肌動蛋白絲的連接分支。
修剪肌動蛋白樹籬促進新絲的生長
為確保向質膜的最佳功率傳輸，分支的肌動蛋白網(wǎng)絡需要持續(xù)維護。這個過程中的一個關鍵參與者是加帽蛋白。它的主要任務是在細絲變得過長之前阻止它們的伸長，并防止從細胞膜上生長出來的細絲的非生產(chǎn)性伸長。因此，加蓋肌動蛋白絲具有與修剪樹籬類似的效果：它使(肌動蛋白)樹籬保持整潔，就像適當?shù)男藜粢粯?。然而，它還通過 Arp2 刺激植物邊緣(膜)附近的萌芽生產(chǎn)/3 復雜。以前不了解加帽蛋白如何控制 Arp2/3 形成新細絲的速度的精確機制。
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