就像雜草從人行道的裂縫中發(fā)芽一樣，癌癥經(jīng)常在受損的組織中形成。這種損傷可能是感染、身體創(chuàng)傷或某種炎癥。常見的例子包括幽門螺桿菌感染引起的胃癌，胃酸反流引起的巴雷特食管，甚至吸煙引起的肺癌。
目前還不清楚組織損傷和基因變化之間的確切關(guān)系如何共同促進(jìn)癌癥?？茖W(xué)家對癌癥的了解大多與疾病的晚期有關(guān)。對于通常診斷較晚的癌癥尤其如此，例如胰腺癌。
斯隆凱特琳研究所斯科特勞實(shí)驗(yàn)室的研究人員現(xiàn)在正試圖在胰腺癌發(fā)展的最早階段使其歸零。
洛維實(shí)驗(yàn)室博士后研究員迪雷納阿隆索柯貝羅說：“如果我們知道這些腫瘤是如何形成的，也許我們可以在癌癥發(fā)展到無法治愈的階段之前抓住它們?！边@是他在2月3日發(fā)表的第一篇論文。大自然。
利用先進(jìn)的基因組技術(shù)和創(chuàng)新的小鼠模型，研究人員可以識別組織損傷如何與特定的基因變化協(xié)同工作，從而促進(jìn)胰腺癌的最早發(fā)展。
傷口沒有修復(fù)好。
它始于損傷的正常修復(fù)過程的激活——事實(shí)上，損傷可能是由胰腺本身的消化酶引起的。
阿隆索庫貝羅博士說，“胰腺就像一個(gè)分解食物的微型酶工廠?！薄叭绻@些酶不能正常釋放，它們會降解組織并導(dǎo)致胰腺炎(一種炎癥)?！?
好在胰腺真的很會自我修復(fù)。在修復(fù)反應(yīng)過程中，受損區(qū)域的細(xì)胞會改變它們的行為。他們暫時(shí)停止生產(chǎn)消化酶，并采取了另一種形式。一旦損壞得到解決，它們將恢復(fù)正常運(yùn)行。至少，它應(yīng)該發(fā)生。
然而，當(dāng)這些受損細(xì)胞的一個(gè)名為KRAS的基因中也含有基因突變時(shí)，傷口愈合反應(yīng)就會變得一團(tuán)糟，這些細(xì)胞將永遠(yuǎn)無法恢復(fù)正常。眾所周知，突變型KRAS可以驅(qū)動(dòng)95%胰腺癌患者的腫瘤生長，但到目前為止，還不清楚突變型KRAS是如何破壞傷口愈合過程，從而引發(fā)這種疾病的。
阿隆索柯貝羅博士和他的同事可以在分子水平上識別正常修復(fù)過程和癌癥誘導(dǎo)修復(fù)過程之間的區(qū)別。他們發(fā)現(xiàn)了染色質(zhì)組織的顯著變化，這種變化是在受損的KRAS突變細(xì)胞中獨(dú)特誘導(dǎo)的。(染色質(zhì)是構(gòu)成染色體的DNA和蛋白質(zhì)的結(jié)合體。由于這些變化，不同的基因被打開和關(guān)閉，細(xì)胞具有早期癌變的特征。
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