一項新的研究表明，SARS-CoV-2 如何通過將人類心臟血管細胞轉(zhuǎn)化為炎癥細胞而不感染它們，從而導致重癥 患者的嚴重微血管損傷。布里斯托大學領導的研究發(fā)表在臨床科學雜志上，表明阻斷抗體可能代表一種減輕心血管并發(fā)癥的新療法。
在這項新研究中，該大學布里斯托爾心臟研究所的一個多學科研究小組試圖研究 SARS-CoV-2 如何與心臟細胞相互作用，從而導致 患者出現(xiàn)心肌損傷。到目前為止，尚不清楚心臟細胞是被病毒感染還是由于過度的細胞毒性防御反應而受損。這種反應，也稱為“細胞因子風暴”，來自我們的免疫細胞，細胞毒性細胞通過釋放稱為細胞因子的蛋白質(zhì)攻擊并殺死受感染的細胞。該團隊還試圖研究心臟細胞是否有助于產(chǎn)生過量的細胞因子。
由布里斯托爾大學教授 Paolo Madeddu 領導的一個研究小組將人類心臟周細胞與原始武漢病毒一起暴露于 SARS-CoV-2 Alpha 和 Delta 變體，這些細胞是包裹心臟小血管的細胞。令人驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)心臟周細胞沒有被感染。
對這一發(fā)現(xiàn)很感興趣，在第二次試管實驗中，研究人員在沒有病毒的情況下僅用刺突蛋白挑戰(zhàn)了心臟周細胞。刺突蛋白使周細胞無法與其伴侶內(nèi)皮細胞相互作用并誘導它們分泌炎性細胞因子，這表明刺突蛋白對人類心臟細胞有害。有趣的是，研究小組發(fā)現(xiàn)阻斷 CD147(一種刺突蛋白受體)的抗體可以保護心臟周細胞免受損傷。
最后，研究小組確定了從 患者獲得的血液樣本中存在 SARS-CoV-2 刺突蛋白，這開啟了穿過循環(huán)的刺突蛋白顆粒到達遠離呼吸系統(tǒng)的部位并導致全身性感染的可能性。損害。
該研究的第一作者、該大學布里斯托爾醫(yī)學院的 Elisa Avolio 博士說：“周細胞是心臟必不可少的細胞，盡管它們在維持冠狀血管樹結構完整性方面的作用直到最近才出現(xiàn)。我們正在進行的關于人類的研究心臟周細胞表明這些細胞在心臟病發(fā)作的愈合過程中與冠狀動脈內(nèi)皮細胞合作。這項新研究表明，刺突蛋白會破壞這種相互作用并將周細胞轉(zhuǎn)化為炎癥細胞。希望 CD147 阻斷抗體可以代表一種新的治療方法來緩解心血管疾病 患者的并發(fā)癥。”
該大學布里斯托爾醫(yī)學院的心臟病專家和研究負責人 Paolo Madeddu 教授補充說：“微血管并發(fā)癥在 患者中經(jīng)常發(fā)生且有害，在重癥監(jiān)護病房住院的患者中，多達 11% 有心肌損傷或遭受過心臟病發(fā)作。此外，患有心血管疾病的人更有可能死于 。”
“我們的研究結果新表明，SARS-CoV-2 可以在不感染血管細胞的情況下?lián)p傷血管細胞。此外，切割的刺突蛋白顆?？梢苑糯笥赏暾《倔w與血管細胞結合所引起的損傷。”
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