布里斯托大學領(lǐng)導的一項新研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì) p53 在上皮遷移和組織修復中起著關(guān)鍵作用。這些發(fā)現(xiàn)可以提高我們對細胞修復組織過程的理解，并用于確定可以加速和改善傷口修復的干預措施。
上皮組織是保護身體外部皮膚和內(nèi)部腔體的襯里，它們的自我修復能力很重要。眾所周知，受傷的上皮細胞能夠自我修復，這要歸功于剩余細胞開始遷移的能力，共同地封閉缺口。稱為前導細胞的特殊遷移細胞來自受損的上皮細胞，促進上皮遷移。然而，尚不清楚上皮細胞中的哪些分子和信號使它們成為遷移領(lǐng)導者，以及一些受傷的細胞如何發(fā)展領(lǐng)導者行為，而有些則沒有。
這項發(fā)表在《科學》雜志上的研究發(fā)現(xiàn)，當上皮細胞受損時，損傷會激活一個分子程序，將細胞轉(zhuǎn)變?yōu)檫w移前導細胞，從而可以快速修復缺口。相同的分子程序還確保在關(guān)閉裂口時去除這些高度遷移的細胞，從而使組織恢復其正常的上皮組織結(jié)構(gòu)
體外模型傷口的延時視頻。從人群中出現(xiàn)的領(lǐng)導細胞推動追隨者集體遷移到缺口中以密封缺口。一旦組織被修復，前導細胞就會被它的鄰居包圍并被淘汰。學分：布里斯托大學
研究人員使用傷口的簡化模型，即在體外劃傷上皮單層的上皮薄片，確定了使前導細胞出現(xiàn)的分子信號。
研究發(fā)現(xiàn)，在損傷后，上皮間隙邊緣的細胞會升高 p53 和 p21，這表明損傷觸發(fā)了遷移程序。一旦突破口被修復，前導細胞就會被其健康的上皮鄰居從群體中消除。被傷口損傷的細胞能夠?qū)е聜陂]合，但隨后被犧牲以維持具有正常上皮形態(tài)的功能組織。
布里斯托大學細胞與分子醫(yī)學學院 (CMM) 細胞生物學教授研究員和 Wellcome Trust 高級研究員、這項工作的主要高級作者 Eugenia Piddini 說：“我們的研究結(jié)果提高了我們對機制的理解。細胞用于修復組織，并可用于開發(fā)加速傷口愈合的系統(tǒng)。
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