來自波士頓學院、喬斯林糖尿病中心和荷蘭馬斯特里赫特大學的一組研究人員發(fā)現，腸道微生物可以調節(jié)胰腺的外分泌和內分泌功能以及胃腸道的激素產生，這些發(fā)現可能有助于開發(fā)糖尿病和其他疾病的潛在治療方法，在糖尿病雜志上報告。
該報告的合著者、波士頓學院生物學助理教授 Emrah Altindis 說，該團隊的研究結果為更好地了解腸道微生物和胰腺之間的相互作用開辟了一條新途徑。從長遠來看，這些發(fā)現有可能幫助開發(fā)新的基于腸道微生物群的療法，以使肥胖糖尿病患者的胰腺功能正?；?。
“我們的結果非常新穎，非常令人興奮，”Altindis 說。“據我們所知，這是第一項表明腸道微生物在調節(jié)小鼠胰腺功能、大小和腸道激素分泌方面發(fā)揮重要作用的研究。”
該團隊還通過采用治療一群肥胖男性的方法證實了他們在人類身上的發(fā)現結果。
根據美國疾病控制和預防中心的數據，超過 3700 萬美國人患有糖尿病，超過 40% 的美國人口被歸類為肥胖。先前的研究表明，腸道微生物群的組成會隨著這些疾病的發(fā)生而改變，然而，這些改變的腸道微生物群對宿主功能(從激素分泌到代謝功能)的作用仍不清楚。
研究小組使用肥胖和糖尿病的小鼠模型研究了腸道微生物對胰腺功能的作用，Altindis 說。胰腺是中心焦點，因為該器官分泌調節(jié)宿主新陳代謝的激素以及消化酶。它的功能在糖尿病中受損。
該團隊使用了兩種常用的抗生素——萬古霉素和甲硝唑——來“重塑”喂食高脂肪飲食 (HFD) 的小鼠和喂食均衡食物產品的對照組的腸道微生物群。結果，這些小鼠不僅肥胖，而且像數百萬 2 型糖尿病患者一樣存在胰島素抵抗，Altindis 說。
與對照組相比，所有高脂肪飲食的小鼠都變得肥胖。肥胖小鼠的一個亞組接受了萬古霉素或甲硝唑抗生素治療——這有效地重塑了腸道微生物群——雖然這個亞組仍然肥胖，但這些小鼠的胰島素敏感性增加。與未接受抗生素治療的肥胖小鼠相比，這些腸道菌群重構的小鼠患糖尿病的幾率更低，對葡萄糖的耐受性更高，Altindis 說。
同樣，抗生素治療使瘦小鼠對胰島素更加敏感。
“我們在瘦小鼠和肥胖小鼠中的結果的一致性表明，對宿主代謝的影響與飲食和/或脂肪量無關，但與腸道微生物群組成的改變直接相關，”Altindis 說。
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