研究人員已經(jīng)確定了神經(jīng)膠質(zhì)瘤腦癌的一系列基因改變，這將幫助他們了解一個(gè)特定基因的不同突變?nèi)绾闻c其他基因改變相互作用，以及哪些突變更容易在成人中接受靶向治療。
Karisa Schreck 博士將在西班牙巴塞羅那舉行的第 34 屆 EORTC-NCI-AACR 分子靶點(diǎn)和癌癥治療研討會(huì)上介紹迄今為止最大的膠質(zhì)瘤患者群體的結(jié)果，盡管 BRAF 基因的不同改變可以驅(qū)動(dòng)神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)展，在兒童中發(fā)生的神經(jīng)膠質(zhì)瘤中得到了很好的理解，但對(duì)于成年人來(lái)說(shuō)，情況并非如此。
Schreck 博士是美國(guó)巴爾的摩約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)助理教授，她說(shuō)她的研究重點(diǎn)是開(kāi)發(fā)針對(duì) BRAF 突變型膠質(zhì)瘤的靶向治療。當(dāng)她開(kāi)始設(shè)計(jì)她的第一個(gè)臨床試驗(yàn)時(shí)，她意識(shí)到 BRAF 突變?cè)诨加心X癌的成年人中的廣度成人中 BRAF 突變的廣度以及他們對(duì)傳統(tǒng)化療的反應(yīng)尚不清楚。據(jù)她所知，她的患者隊(duì)列是最大的，這使她能夠開(kāi)始回答這些問(wèn)題，并使她能夠?yàn)檫@些患者設(shè)計(jì)更明智的臨床試驗(yàn)。
BRAF 改變對(duì)于識(shí)別腦腫瘤很重要，因?yàn)樗鼈兛梢源_定治療方法。然而，目前尚不清楚在患有膠質(zhì)瘤的成人中會(huì)發(fā)生哪些類型的 BRAF 改變，以及特定的 BRAF 改變是否與其他基因改變有關(guān)或不同的臨床過(guò)程相關(guān)。
“神經(jīng)膠質(zhì)瘤”一詞涵蓋了起源于大腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的幾種類型的腫瘤。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是成人和兒童中最常見(jiàn)的類型，每 100,000 人中有 3.23 例發(fā)生，只有 7% 的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者在確診后存活五年。迫切需要新的更好的治療方法，并且已經(jīng)開(kāi)發(fā)出針對(duì)特定 BRAF 突變的藥物，例如抑制 BRAFv600E突變的達(dá)拉非尼和曲美替尼。了解哪些突變或基因改變的組合導(dǎo)致患者患癌對(duì)于選擇最有可能延長(zhǎng)生存期的最佳療法至關(guān)重要。
Schreck 博士及其同事從 Dana-Farber/Harvard 癌癥中心、約翰霍普金斯醫(yī)院、基因組學(xué)證據(jù)腫瘤信息交換項(xiàng)目 (GENIE) 和癌癥基因組圖譜 (TCGA) 收集了近 300 名神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者的數(shù)據(jù)，其中 206 名是成年人。他們查看了臨床信息，包括患者接受了哪些治療以及他們的壽命，以及腫瘤組織的結(jié)構(gòu)和分子組成，包括基因改變。根據(jù) BRAF 改變?nèi)绾渭せ顚?dǎo)致癌癥的稱為 ERK(細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶)的信號(hào)通路，他們將腫瘤分為三組：I 類(突變，如 BRAFv600E，其中 BRAF 能夠自行激活 ERK)，II 類(BRAF 需要與另一個(gè) BRAF 分子配對(duì)以在稱為二聚化的過(guò)程中激活 ERK 的突變)，III 類(通過(guò) RAS 基因放大 ERK 信號(hào)傳導(dǎo)的突變和其他信號(hào)分子)，以及基因重排、擴(kuò)增和其他未分類的改變。
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