研究人員已經確定了神經膠質瘤腦癌的一系列基因改變，這將幫助他們了解一個特定基因的不同突變如何與其他基因改變相互作用，以及哪些突變更容易在成人中接受靶向治療。
Karisa Schreck 博士將在西班牙巴塞羅那舉行的第 34 屆 EORTC-NCI-AACR 分子靶點和癌癥治療研討會上介紹迄今為止最大的膠質瘤患者群體的結果，盡管 BRAF 基因的不同改變可以驅動神經膠質瘤的發(fā)展，在兒童中發(fā)生的神經膠質瘤中得到了很好的理解，但對于成年人來說，情況并非如此。
Schreck 博士是美國巴爾的摩約翰霍普金斯大學醫(yī)學院神經病學助理教授，她說她的研究重點是開發(fā)針對 BRAF 突變型膠質瘤的靶向治療。當她開始設計她的第一個臨床試驗時，她意識到 BRAF 突變在患有腦癌的成年人中的廣度成人中 BRAF 突變的廣度以及他們對傳統(tǒng)化療的反應尚不清楚。據她所知，她的患者隊列是最大的，這使她能夠開始回答這些問題，并使她能夠為這些患者設計更明智的臨床試驗。
BRAF 改變對于識別腦腫瘤很重要，因為它們可以確定治療方法。然而，目前尚不清楚在患有膠質瘤的成人中會發(fā)生哪些類型的 BRAF 改變，以及特定的 BRAF 改變是否與其他基因改變有關或不同的臨床過程相關。
“神經膠質瘤”一詞涵蓋了起源于大腦神經膠質細胞的幾種類型的腫瘤。膠質母細胞瘤是成人和兒童中最常見的類型，每 100,000 人中有 3.23 例發(fā)生，只有 7% 的膠質母細胞瘤患者在確診后存活五年。迫切需要新的更好的治療方法，并且已經開發(fā)出針對特定 BRAF 突變的藥物，例如抑制 BRAFv600E突變的達拉非尼和曲美替尼。了解哪些突變或基因改變的組合導致患者患癌對于選擇最有可能延長生存期的最佳療法至關重要。
Schreck 博士及其同事從 Dana-Farber/Harvard 癌癥中心、約翰霍普金斯醫(yī)院、基因組學證據腫瘤信息交換項目 (GENIE) 和癌癥基因組圖譜 (TCGA) 收集了近 300 名神經膠質瘤患者的數據，其中 206 名是成年人。他們查看了臨床信息，包括患者接受了哪些治療以及他們的壽命，以及腫瘤組織的結構和分子組成，包括基因改變。根據 BRAF 改變如何激活導致癌癥的稱為 ERK(細胞外信號調節(jié)激酶)的信號通路，他們將腫瘤分為三組：I 類(突變，如 BRAFv600E，其中 BRAF 能夠自行激活 ERK)，II 類(BRAF 需要與另一個 BRAF 分子配對以在稱為二聚化的過程中激活 ERK 的突變)，III 類(通過 RAS 基因放大 ERK 信號傳導的突變和其他信號分子)，以及基因重排、擴增和其他未分類的改變。
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