吃了受污染的食物后嘔吐的沖動是身體排除細菌毒素的自然防御反應。然而，我們的大腦在檢測到細菌后如何啟動這種生物反應的過程仍然難以捉摸。研究人員首次繪制出小鼠從腸道到大腦的防御反應的詳細神經通路。這項研究于 11 月 1 日發(fā)表在《細胞》雜志上，可以幫助科學家為接受化療的癌癥患者開發(fā)更好的抗惡心藥物。
許多食源性細菌在攝入后會在宿主體內產生毒素。大腦在感知到它們的存在后，會引發(fā)一系列生物反應，包括嘔吐和惡心，以擺脫這些物質，并對味道或外觀相同的食物產生厭惡感。
“但信號如何從腸道傳遞到大腦的細節(jié)尚不清楚，因為科學家無法在老鼠身上研究這一過程，”該論文的通訊作者、北京國家生物科學研究所的曹鵬說。嚙齒動物不能嘔吐，可能是因為它們的食道較長，并且與體型相比肌肉力量較弱。因此，科學家們一直在研究狗和貓等其他動物的嘔吐物，但這些動物的研究并不全面，因此未能揭示惡心和嘔吐的機制。
曹和他的團隊注意到，雖然老鼠不嘔吐，但它們會干嘔——這意味著它們也會有嘔吐但不嘔吐的沖動。研究小組發(fā)現，在接受金黃色葡萄球菌產生的一種常見的細菌毒素葡萄球菌腸毒素 A (SEA) 后，小鼠會出現異常張嘴的情況。
接受 SEA 的小鼠張開嘴的角度比在對照組中觀察到的更寬，在對照組中，小鼠接受鹽水。此外，在這些發(fā)作期間，經 SEA 處理的小鼠的橫膈膜和腹肌同時收縮，這種模式在狗嘔吐時可見。在正常呼吸過程中，動物的橫膈膜和腹肌交替收縮。
“干嘔的神經機制類似于嘔吐。在這個實驗中，我們成功地建立了一個研究毒素引起的小鼠干嘔的范例，我們可以從分子和細胞上研究大腦對毒素的防御反應。水平，”曹說。
在用 SEA 治療的小鼠中，研究小組發(fā)現腸道中的毒素會激活腸腔內壁上的腸嗜鉻細胞釋放血清素(一種神經遞質)。釋放的血清素與位于腸道的迷走神經感覺神經元上的受體結合，將信號沿著迷走神經從腸道傳遞到腦干背側迷走神經復合體中的特定類型神經元——Tac1+DVC 神經元。當 Cao 和他的團隊滅活 Tac1+DVC 神經元時，與具有正常 Tac1+DVC 神經元活動的小鼠相比，SEA 處理的小鼠干嘔更少。
此外，研究小組還研究了化療藥物是否會激活相同的神經通路，這些藥物也會在受體中引起惡心和嘔吐等防御反應。他們給小鼠注射了一種常見的化療藥物阿霉素。該藥物使小鼠干嘔，但當研究小組滅活它們的 Tac1+ DVC 神經元或腸嗜鉻細胞的血清素合成時，動物的干嘔行為顯著減少。
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