根據(jù) Weill Cornell Medicine 研究人員領導的一項研究，肺癌細胞中常見的高水平蛋白質控制著一種主要的免疫抑制途徑，可使肺部腫瘤逃避免疫攻擊。這一發(fā)現(xiàn)可以加速克服這種腫瘤防御機制并改善肺癌患者預后的治療方法的發(fā)展。
在 1 月 9 日發(fā)表于Nature Communications的這項研究中，研究人員分析了人類肺癌數(shù)據(jù)集并在肺癌臨床前模型中進行了實驗，以表明轉錄因子 XBP1s通過抑制鄰近免疫細胞的抗癌活性來提高腫瘤存活率.他們發(fā)現(xiàn) XBP1s 通過驅動強大的免疫抑制分子前列腺素E2 的產生來發(fā)揮這種作用。
“我們發(fā)現(xiàn) XBP1s 是調節(jié)肺部腫瘤局部免疫環(huán)境的癌細胞重要通路的一部分，并且可以禁用它以增加抗癌免疫力，”該研究的共同資深作者 Vivek Mittal 博士說，Gerald J. Ford -Wayne Isom 心胸外科教授和 Weill Cornell Medicine 的 Neuberger Berman 肺癌實驗室主任。
該研究的另一位共同資深作者是 Juan Cubillos-Ruiz 博士，William J. Ledger 醫(yī)學博士，婦產科感染和免疫學特聘副教授，邁耶癌癥中心癌癥生物學項目的聯(lián)合負責人在威爾康奈爾醫(yī)學院。第一作者是Michael Crowley博士，他于2021年在Mittal博士的實驗室完成了博士學位。
根據(jù)美國癌癥協(xié)會的數(shù)據(jù)，美國每年有近 250,000 例肺癌新病例，超過 130,000 例肺癌死亡，使這種癌癥成為該國癌癥死亡的主要原因。絕大多數(shù)病例屬于稱為非小細胞肺癌 (NSCLC) 的類型，通常在進展的晚期被診斷出來。
試圖拆除癌癥的免疫抑制防御或用工程化免疫細胞攻擊腫瘤的新療法已顯示出對抗其他癌癥類型的希望，但對 NSCLC 的成功非常有限。癌癥研究人員認為，這是由于 NSCLC 具有額外的、未被發(fā)現(xiàn)的免疫抑制機制?，F(xiàn)在許多研究旨在發(fā)現(xiàn)和尋找消除這些額外監(jiān)管途徑的方法。
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