當 HIV 感染者接受抗病毒治療 (ART) 時，他們的病毒載量會降低到標準血液檢測無法檢測到病毒的程度。然而，一旦 ART 停止，可檢測到的 HIV 就會重新出現(xiàn)，新的細胞被感染。這被稱為“反彈”病毒，釋放病毒以重新點燃感染的細胞來自一小群 HIV 感染的 CD4+ T 細胞，這些細胞在接受 ART 治療時一直潛伏在血液和淋巴組織中。
這是一個稱為潛伏期的問題，克服它仍然是研究人員試圖創(chuàng)造 HIV 治療方法的主要目標——UNC HIV 治療中心的特別關注點。
現(xiàn)在，由病毒學家 Ron Swanstrom 博士、UNC 艾滋病研究中心主任和 Charles P. Postelle, Jr. UNC 醫(yī)學院生物化學與生物物理學特聘教授領導的科學家描述了挑戰(zhàn)的另一層HIV潛伏期，并在自然微生物學上發(fā)表了他們的工作。
Swanstrom 及其同事與加州大學舊金山分校、耶魯大學、瑞典哥德堡大學等的合作者提供了間接證據(jù)，證明在中樞神經系統(tǒng) (CNS) 中存在一個獨特的潛在 CD4+ T 細胞庫。他們通過分析人們剛剛停止服用 ART 期間腦脊髓液(CSF) 中的反彈病毒來實現(xiàn)這一目標。
“我們對反彈病毒的分析表明，中樞神經系統(tǒng)中潛伏感染的 T 細胞與血液中的潛伏儲庫是分開的，”該研究的資深作者 Swanstrom 說。“我們的分析使我們能夠推斷，一旦 ART 被中斷，CNS 中存在一個明顯的潛伏感染細胞池，等待重新開始感染。”
研究人員比較了 11 名人類參與者停止 ART 時反彈病毒顆粒的基因序列。這種方法使科學家能夠評估血液和腦脊液中病毒種群之間的相似性，以確定它們是否屬于共同的潛在病毒庫。在許多情況下，病毒種群并不相同，這表明它們可以代表不同的潛伏感染細胞群。
研究人員還研究了病毒復制的細節(jié)，以確定反彈病毒是否已被選擇在 CD4+ T 細胞(病毒的主要宿主)中復制，或者已經進化為在中樞神經系統(tǒng)骨髓細胞(如巨噬細胞和小膠質細胞)中復制。所有測試的反彈病毒都適應了在 T 細胞中的生長。對于幾名參與者，研究人員還比較了 ART 開始前和 ART 停止后血液和 CSF 中的病毒數(shù)量。
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