將近一半的癌癥患者由于脂肪和骨骼肌組織的減少或惡病質(zhì)而體重減輕過多。這種進(jìn)行性疾病不僅損害癌癥患者的生活質(zhì)量，而且對治療構(gòu)成嚴(yán)重威脅，因?yàn)樗璧K了有效藥物的使用，尤其是在晚期階段。目前的研究未能提供有效的治療方法來減緩或阻止這種消瘦，因?yàn)槲s過程背后的驅(qū)動力仍未完全了解。
然而，最近發(fā)表在《自然》雜志上的一篇文章揭示了一種重要的分子機(jī)制，可以改變這一過程。伊斯坦布爾 Koç 大學(xué)的 Serkan K?r 博士領(lǐng)導(dǎo)的研究闡明了 EDA2R 信號的激活如何促進(jìn)骨骼肌萎縮，以及 EDA2R 或 NIK 酶的缺失如何成為保護(hù)機(jī)體免受肌肉損失的有效方法。在 ?evval Nur Bilgiç 和 Aylin Domaniku 的文章中，Serkan K?r 博士確定了這些用于抗惡病質(zhì)治療的新分子靶點(diǎn)。
Koç 大學(xué)分子生物學(xué)和遺傳學(xué)系的 Serkan K?r 博士實(shí)驗(yàn)室利用分子生物學(xué)方法、原代細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)、小鼠腫瘤模型和人體組織樣本來剖析腫瘤向脂肪和肌肉組織發(fā)出信號背后的分子機(jī)制。
在他們最近的文章“EDA2R–NIK 信號促進(jìn)與癌癥惡病質(zhì)相關(guān)的肌肉萎縮”中，研究人員得出結(jié)論，靶向這些通路可能是預(yù)防肌肉損失的潛在解決方案。藥物使用可以改變該分子途徑成分的活性這一事實(shí)表明其具有強(qiáng)大的治療潛力。
研究小組認(rèn)為，這種新發(fā)現(xiàn)的分子途徑也可能在導(dǎo)致惡病質(zhì)以外的肌肉損失的并發(fā)癥中發(fā)揮作用。肌肉萎縮癥和與年齡相關(guān)的肌肉減少癥(肌肉減少癥)的治療也可以從這些發(fā)現(xiàn)中獲益。在他們隨后的研究中，該團(tuán)隊計劃探索相關(guān)蛋白質(zhì)靶點(diǎn)在其他肌肉丟失疾病中的作用。
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