研究表明，對導(dǎo)致腎臟和心臟損傷的蛋白質(zhì)的新見解可能會為慢性腎臟病開辟新的治療選擇。
在對小鼠進行的一項研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)腎臟和心臟的疤痕形成是由一種叫做 Indian Hedgehog (IHH) 的蛋白質(zhì)驅(qū)動的，該蛋白質(zhì)由衰老和受傷的腎臟中的一部分細胞產(chǎn)生和釋放。
專家表示，需要進一步研究以探索 IHH 作為治療慢性腎病(CKD) 的潛在靶標(biāo)——這種疾病影響著世界 10% 的人口。
CKD 是一個術(shù)語，用于涵蓋持續(xù)數(shù)月以上的任何形式的腎臟疾病。它可以影響任何年齡的人，但老年人更有可能經(jīng)歷某種程度的 CKD。
雖然 CKD 主要對腎臟造成損害，但它也是加速心血管疾病和過早死亡的主要危險因素。
進行性纖維化(腎臟瘢痕形成)是所有 CKD 的共同特征，但這種聯(lián)系背后的機制尚不完全清楚。
愛丁堡大學(xué)的一個團隊確定了上皮細胞的一個子集——構(gòu)成身體組織的細胞——產(chǎn)生 IHH，并且只存在于衰老或受傷的小鼠腎臟中。
他們表明，這些細胞產(chǎn)生 IHH 以響應(yīng)被蛋白質(zhì) TNF 激活，TNF 是公認(rèn)的炎癥驅(qū)動因素。
當(dāng)在腎臟瘢痕形成的小鼠模型中阻斷 TNF 或 IHH 的作用時，研究小組發(fā)現(xiàn)腎臟中的瘢痕產(chǎn)生減少了，腎功能也得到了更好的保護。心臟疤痕的增加也恢復(fù)到正常水平。
在人類中，研究小組表明，CKD 患者的循環(huán) IHH 水平顯著升高。心血管疾病患者的 IHH 水平也高于沒有心臟問題的患者。
這些發(fā)現(xiàn)為阻斷 TNF/IHH 信號通路提供了希望，可以改善腎臟和心臟纖維化問題——CKD 患者發(fā)病率和死亡率的主要原因。
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