倫敦瑪麗女王大學的科學家發(fā)現(xiàn)了兩種導致頭頸癌患者對化療產(chǎn)生抗藥性的新基因，而沉默其中任何一個基因都可以使之前對化療無反應的癌細胞隨后對其產(chǎn)生反應。
發(fā)現(xiàn)的這兩個基因在大多數(shù)人類癌癥類型中積極“發(fā)揮作用”，這意味著這些發(fā)現(xiàn)可能會擴展到基因水平升高的其他癌癥。
研究人員還查閱了常用于藥物發(fā)現(xiàn)的化學庫，發(fā)現(xiàn)了兩種物質(zhì)可以專門針對這兩個基因，并使耐藥癌細胞對一種名為順鉑的常見化療藥物的敏感性提高近 30 倍。
他們通過降低這兩個基因的水平來實現(xiàn)這一點，并且可以與順鉑等現(xiàn)有化療藥物一起使用。其中一種物質(zhì)是真菌毒素——西羅德明 A，另一種物質(zhì)——卡非佐米——來自細菌。這表明可能存在可以重新利用現(xiàn)有藥物來針對新的疾病病因的藥物，這比開發(fā)和生產(chǎn)新藥物更便宜。
這項研究由 Queen Mary 領導，發(fā)表在《分子癌癥》雜志上，首次證明 NEK2 和 INHBA 基因會導致頭頸鱗狀細胞癌(HNSCC) 的化療耐藥性，并且任一基因的基因沉默都會推翻對多種藥物的化療耐藥性。
科學家們首先使用一種稱為數(shù)據(jù)挖掘的方法來識別可能影響腫瘤對藥物治療反應的基因。他們測試了 12 種耐藥癌細胞系的 28 個基因，發(fā)現(xiàn)了 4 個特別敏感的“重要”基因，然后他們進一步研究并測試了多重耐藥性。
該研究的資深作者、倫敦瑪麗女王大學的 Muy-Teck Teh 博士表示：“這些結果是朝著癌癥患者邁出的充滿希望的一步，他們將在未來接受基于基因和腫瘤類型的個性化治療，從而提高他們的生存率率和治療結果。
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