大阪大學的一組研究人員闡明了名為 Ly6/Plaur 結(jié)構(gòu)域 8 (Lypd8) 的基因如何抑制細菌入侵結(jié)腸上皮，從而調(diào)節(jié)腸道炎癥。這一成就可能會導致潰瘍性結(jié)腸炎藥物的開發(fā)。
炎癥性腸病(IBD)，例如潰瘍性結(jié)腸炎，是病因不明的頑固性疾病。近年來，日本 IBD 患者數(shù)量急劇增加。然而，目前尚無確定的治療方法。近年來，腸粘膜屏障功能障礙被認為是IBD的原因之一。事實上，在粘膜屏障有缺陷的轉(zhuǎn)基因小鼠中，腸道細菌侵入結(jié)腸粘膜，這導致腸道炎癥的高度易感性。因此，了解粘膜屏障是如何形成的，對于闡明 IBD 的發(fā)病機制和開發(fā) IBD 的有效治療方法非常重要。在結(jié)腸中，存在大量細菌，結(jié)腸上皮細胞被厚厚的粘液包圍，從而免受腸道細菌的侵害。然而，結(jié)腸粘液層抑制細菌入侵的機制尚不清楚。
醫(yī)學研究生院微生物免疫學系特聘研究員奧村龍和武田清教授領(lǐng)導的研究小組;大阪大學免疫學前沿研究中心重點研究了一個名為Ly6/Plaur結(jié)構(gòu)域8(Lypd8)的基因，該基因在結(jié)腸上皮細胞中高度選擇性表達。該小組發(fā)現(xiàn) Lypd8 是一種高度糖基化的 GPI 錨定蛋白，并且會脫落到腸腔中。人 Lypd8 也在結(jié)腸上皮細胞中表達。該小組發(fā)現(xiàn)潰瘍性結(jié)腸炎患者的結(jié)腸中 Lypd 8 表達降低。在 Lypd8 缺陷小鼠中，許多腸道細菌侵入內(nèi)部粘液層。變形桿菌和埃希氏菌等有鞭毛的細菌尤其侵入 Lypd8 缺陷小鼠的結(jié)腸粘膜。已知許多有鞭毛的細菌是與腸道炎癥有關(guān)的病原體。因此，該小組分析了Lypd8 缺陷小鼠對葡聚糖硫酸鈉 (DSS) 誘導的腸道炎癥的敏感性。與野生型小鼠相比，Lypd8 缺陷小鼠表現(xiàn)出嚴重的 DSS 誘導的結(jié)腸炎。Lypd8 與細菌鞭毛結(jié)合。此外，Lypd8抑制半固體瓊脂平板中細菌的運動。
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