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1、強(qiáng)心苷是通過抑制Na+-K+ATP酶發(fā)揮藥理作用,主要分析如下:正性肌力作用:促進(jìn)心肌細(xì)胞鈉和鈣的交換,升高了細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,而增強(qiáng)了心肌收縮力,但細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度降低,則成為強(qiáng)心苷中毒的重要原因。
2、2、電生理作用:一般治療劑量下,強(qiáng)心苷可以抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)房室交界區(qū)抑制最為明顯。
3、當(dāng)血鉀過低時(shí),更容易發(fā)生各種類型的快速性心律失常。
4、3、迷走神經(jīng)興奮作用:作用于迷走神經(jīng)傳入纖維,增加了心臟壓力感受器的敏感性,反饋抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮沖動(dòng),可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響,但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。
5、4、其他作用:作用于腎小管細(xì)胞減少了鈉的重吸收,并且可抑制腎素分泌。
6、強(qiáng)心苷作為正性肌力藥物,治療心衰已經(jīng)有200多年歷史,可以顯著減輕輕和中度心衰病人的臨床癥狀,并改善生活質(zhì)量、提高運(yùn)動(dòng)耐量、減少住院率,但對(duì)病人生存率并沒有明顯改變。
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