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研究人員發(fā)現(xiàn)酶在預(yù)防神經(jīng)退行性疾病方面發(fā)揮著更大的作用

導(dǎo)讀 印第安納大學(xué)布盧明頓藝術(shù)與科學(xué)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個缺失的環(huán)節(jié),可以幫助保護(hù)大腦免受衰老。印第安納大學(xué) Linda and Jack Gill ...

印第安納大學(xué)布盧明頓藝術(shù)與科學(xué)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個缺失的環(huán)節(jié),可以幫助保護(hù)大腦免受衰老。

印第安納大學(xué) Linda and Jack Gill 生物分子科學(xué)中心教授兼主任 Hui-Chen Lu 與研究生 Sen Yang 和 Jen Xian Niou 一起發(fā)現(xiàn)煙酰胺核苷酸腺苷酸轉(zhuǎn)移酶 2(NMNAT2)獨(dú)立于線粒體為軸突提供能量。

它通過推動糖酵解來實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn),糖酵解是葡萄糖分解產(chǎn)生能量的過程。這為軸突提供了足夠的能量,將神經(jīng)沖動傳遞到大腦和身體其他部位,保持它們的健康和功能。隨著人們年齡的增長,這種酶可以在抵御肌萎縮側(cè)索硬化癥、阿爾茨海默氏癥、亨廷頓氏癥和帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。

該研究發(fā)表在《分子神經(jīng)變性》雜志上。

軸突是連接神經(jīng)細(xì)胞并允許它們相互交流的又長又細(xì)的纖維。軸突的直徑通常為一微米,比人的頭發(fā)細(xì)幾倍,這使得軸突很脆弱,很容易因炎癥、創(chuàng)傷、大腦血流減少和感染而受損。通常,軸突損傷是神經(jīng)退行性疾病的第一個跡象,但它們的保護(hù)可以延緩神經(jīng)退行性變。

軸突在整個身體中快速傳遞信息,這是一個在極短的時間內(nèi)長距離傳播的過程,需要大量的能量。然而,眾所周知的細(xì)胞動力室線粒體在軸突中的密度相對稀疏。

NMNAT2 是大腦煙酰胺腺嘌呤二核苷酸的重要提供者。NAD 的再生特性已被深入研究,有時被稱為“青春之泉”。

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